La hipertensión comúnmente se asocia con hiperuricemia. Las primeras investigaciones han propuesto al ácido úrico como un factor causal en la enfermedad. Sin embargo, una elevación de ácido úrico en hipertensos podría ser consecuencia del mal función renal, uso de diuréticos, presencia de hiperinsulinemia y estrés oxidativo, o elevada resistencia vascular renal, que frecuentemente están presentes en la condición. Como tal, la hiperuricemia no se considera un verdadero peligro para la hipertensión, ni como factor de riesgo cardiovascular según la mayoría de las organizaciones de expertos. Pero los recientes estudios han cuestionado esta controversia de larga data. Por ejemplo, muchos informan que la hiperuricemia predice independientemente el desarrollo de la hipertensión, incluso en personas que carecen de características del síndrome metabólico. Si la hiperuricemia es capaz de pronosticar la enfermedad, entonces no es un simple fenómeno secundario. También se ha señalado que elevadas concentraciones de ácido úrico están presentes en casi el 90% de los adolescentes con hipertensión esencial

Con el objetivo de determinar si bajar las concentraciones de ácido úrico disminuye la presión arterial (PA) en adolescentes hiperuricémicos con diagnóstico de hipertensión, el grupo del doctor Daniel I. Feig del Departamento de Pediatría del Baylor College of Medicine en Houston, Estados Unidos, realizó un ensayo aleatorio, doble ciego, controlado con placebo (septiembre 2004 - marzo de 2007) en 30 adolescentes (entre 11 y 17 años) que recién habían sido diagnosticados y niveles de ácido úrico mayores a 6 mg/dL. Los participantes se asignaron a 200 mg alopurinol, dos veces al día durante 4 semanas, y a placebo, dos veces al día durante 4 semanas, con 2 semanas de duración y periodos de lavado entre los tratamientos.

El cambio medio en la PA sistólica para el alopurinol fue -6,9 mmHg (intervalo de confianza del 95% [IC], -4,5 a -9,3 mmHg) versus -2,0 mmHg (IC del 95%, 0,3 a -4,3 mmHg, P = 0.009) para placebo, y el cambio medio en la PA diastólica para alopurinol fue -5,1 mmHg (IC del 95%, -2,5 a -7,8 mmHg) versus -2,4 (IC del 95%, 0,2 a -4,1 P = 0.05) para placebo. El cambio medio a las 24 horas de la PA sistólica ambulatoria para alopurinol fue -6,3 mmHg (IC del 95%, -3,8 a -8,9 mmHg) versus 0,8 mmHg (IC del 95%, 3,4 a -2,9 mmHg; P = 0.001) del placebo y la media a las 24 horas de la PA diastólica ambulatoria para alopurinol fue -4,6 mmHg (-2,4 a -6,8 mmHg) versus -0,3 mmHg (IC del 95%, 2,3 a -2,1 mm Hg; P = 0.004) para placebo. Veinte de los 30 participantes lograron una PA normal con alopurinol frente a los participante bajo placebo (P < 0.001).

En conclusión, en adolescentes hipertensos, el tratamiento con alopurinol redujo la presión arterial. Los resultados representan un nuevo enfoque terapéutico, aunque tal estrategia debería evaluarse con más detalle debido a los posibles efectos adversos.