La miocarditis viral es causa importante de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y de la miocardiopatía dilatada, pero su fisiopatología sigue siendo poco conocida. Durante los últimos años, se ha señalado que los mastocitos estarían implicados en la patogénesis de trastornos cardiovasculares y de la aterosclerosis. En particular, se ha observado in vitro que estas células causan apoptosis de los miocitos cardíacos y la proliferación de los no miocitos. Además, se sabe que el contenido de histamina, triptasa y mastocitos es más alto en la ICC debido a la dilatación idiopática o a la miocardiopatía isquémica.

Hirokazu Higuchi y colaboradores del Departamento de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Kyoto en Japón, examinaron el papel de los mastocitos en modelos murinos de insuficiencia cardíaca debido a miocarditis viral, utilizando 2 líneas de ratones deficientes de mastocitos: WBB6F1-KitW/KitW-v (W/Wv) y WCB6F1-KitlS1/KitlS1-d (SL1/S1d). Todos se inocularon por vía intraperitoneal con 10 unidades formadoras de colonias para la encefalomiocarditis viral.

El día 14 después de la inoculación, la supervivencia de los ratones W/Wv fue significativamente más alta que la de los controles (77% versus 31%, P = 0,03; n = 13). En el examen histológico del día 7, la necrosis miocárdica y la infiltración celular fueron significativamente menores en W/Wv y SL1/S1d que en ratones controles (área de infiltración, 7,6 ± 3,5% frente a 29,3 ± 15,6%, P = 0,002; área de necrosis, 7,6 ± 3,5% frente a 30,0 ± 17,2%, P = 0,003, n = 10). El estudio histológico mostró cambios más severos en los mastocitos reconstituidos que en los no reconstituidos. La expresión génica de las proteasas de mastocitos era inhibida en la fase aguda de la miocarditis viral y aumentaba en la fase subaguda de la insuficiencia cardíaca. Su activación coincidió con el desarrollo de necrosis miocárdica y fibrosis, y con la correlación de la inhibición de la expresión génica de la metaloproteasa-9 de la matriz extracelular. La bepotastina, un antagonista del receptor de la histamina H1, mejoró en la encefalomiocarditis viral.

En conclusión, estas observaciones sugieren que los mastocitos participan en la reacción inflamatoria aguda y en el inicio de la remodelación ventricular asociada con miocarditis viral. La inhibición de su función podría ser terapéutica para esta enfermedad.