A pesar de la disponibilidad de eficaces tratamientos médicos, la insuficiencia cardíaca crónica sigue siendo uno de los principales motivos de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. La cardiopatía isquémica, a su vez, es una de las causas más significativas de insuficiencia cardíaca crónica. Objetivos muy importantes en el manejo son la prevención del infarto agudo de miocardio, y, en las personas que ya lo han sufrido, la reducción del tamaño del evento, de la isquemia o de lesión por reperfusión. Sólo unos pocos medicamentos han demostrado disminuir la isquemia o el daño por reperfusión. La reperfusión del miocardio isquémico reduce la magnitud del infarto y mejora la función ventricular izquierda, lo que contribuye a óptimos resultados clínicos en pacientes infartados, sin embargo, también puede causar daño a los tejidos. Varios medicamentos han sido analizados para la prevención o aminoración de tales injurias, pero los resultados no han sido completamente satisfactorios.

Cardiólogos japoneses de la Universidad de Osaka evaluaron los efectos del péptido natriurético auricular y del nicorandil en el tamaño del infarto y en resultados cardiovasculares. Se inscribieron 1216 pacientes con infarto agudo de miocardio y se sometieron a tratamiento de reperfusión en dos ensayos prospectivos en 65 hospitales de Japón. Se asignaron aleatoriamente a 277 pacientes para recibir el péptido natriurético auricular (0.025 µg/kg por minuto durante 3 días) y 292 de la misma dosis de placebo. Por otro lado, 276 recibieron nicorandil por vía intravenosa (0.067 mg/kg de peso, seguido de 1.67 ug/kg por minuto en 24 horas de perfusión continua) y 269 con la misma dosis de placebo. El seguimiento promedio fue de 2.7 (1.5-3.6) años para las personas bajo el péptido natriurético auricular y 2.5 (1.5-3.7) para las del nicorandil.

Cuarenta y tres pacientes se retiraron después de la asignación aleatoria, y 59 no habían tenido un infarto agudo de miocardio. No se pudo evaluar el tamaño del infarto en 50 individuos debido a problemas con sus muestras de sangre. No se obtuvieron las angiografías de ventrículos izquierdos en 383 pacientes. La concentración de creatina quinasa total fue de 66.459 UI/ml por hora en los que recibieron el péptido natriurético auricular, en comparación con las 77.878 UI/ml por hora en los controles, con un coeficiente de 0.85 entre estos grupos (IC del 95%: 0.75-0.97; p = 0.016), lo que indicó una reducción del 14.7% en el tamaño del infarto (IC del 95%: 3.0-24.9%). La fracción de eyección ventricular izquierda en 6-12 meses aumentó en el grupo del péptido natriurético (coeficiente de 1.05, IC del 95%: 1.01-1.10; p = 0.024). La actividad de la creatina quinasa no difirió entre los pacientes que recibieron nicorandil (70.520 UI/ml por hora) y los controles (70.852 UI/ml por hora, relación 0.995, IC del 95%: 0.878-1.138, p = 0.94). El nicorandil intravenoso no afectó el tamaño de la fracción de eyección ventricular izquierda, aunque su administración oral durante el seguimiento sí aumentó la fracción de eyección ventricular izquierda entre las fases aguda y crónica. 29 pacientes con el péptido natriurético presentaron hipotensión grave, en comparación con uno del grupo placebo.

En conclusión, los pacientes con infarto agudo de miocardio que recibieron péptido natriurético auricular presentaron menor tamaño del infarto, menos daño por reperfusión y mejores resultados que los controles. Los autores creen que el péptido natriurético podría ser un tratamiento adyuvante seguro y efectivo en personas con infarto agudo de miocardio que reciben intervención coronaria percutánea.