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Infecciones invasoras por
S. pyogenes
(
shock
tóxico)
Luis Delpiano M.
CAPÍTULO 7
Streptococcus pyogenes
ha cambiado su patogenicidad desde cuadros clínicos menores no
invasores, a formas graves, invasoras, lo que se ha relacionado con características de la proteína
M (estructura de envoltura con poder antifagocitario), con la producción de toxinas pirogénicas A,
B y C y con la producción de proteinasas (estreprolisina O, S, desoxiribonucleasas, hialuronidasa,
estreptoquinasa). Las cepas sin proteína M son esencialmente no patógenas, en tanto que los
serotipos M1, M3, M12 y M28, así como las productoras de toxina pirogénica (predominio de
exotoxina A) reportan infecciones de gran severidad, además, de estar asociadas con varias exoto-
xinas pirogénicas denominadas superantígeno estreptocócico (SSA). Otra forma de caracterizar a
S. pyogenes
es por tipificación de la secuencia del locus
emm,
desde 5´, describiéndose a la fecha
más de 150 tipos
emm
, gen que codifica la proteína M, existiendo 5 patrones mayores (A a E).
Patogenia
La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de
enfermedad invasora a: lactantes, ancianos, inmunosuprimidos, pacientes con cardiopatía o en-
fermedad pulmonar crónica, diabetes, alcoholismo, lesiones cutáneas (varicela, traumas, picaduras
de insecto y quemaduras) y usuarios de AINE (22
vs
8% entre los que cursan
shock
tóxico).
Las mayores tasas de infección invasora se verifican en las edades extremas de la vida; anual-
mente ocurren más de 10 millones de infecciones por este agente, 10 mil casos corresponden a
enfermedad invasora y un 5-8% de éstas a
shock
tóxico. La letalidad global en infección invasora
alcanza a un 10-32%, pero se eleva a cerca de 45% en presencia de
shock
tóxico.
Un quinto de los pacientes se presenta como bacteriemia sin foco y la infección invasora puede
evolucionar con o sin
shock
. Puede existir neumonía, bacteriemia asociada a infección cutánea
(celulitis, erisipela, heridas quirúrgicas o no), infección profunda de tejidos blandos como miositis
o fasceítis necrotizante, meningitis, peritonitis, osteomielitis, artritis séptica, sepsis puerperal,
sepsis neonatal.
Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre y al actuar como un eventual “superantígeno” indu-
cen a células mononucleares a sintetizar FNT alfa, Interleuquina-1B e Interleuquina-6. La proteína
M contribuye a la invasividad impidiendo la fagocitosis por polimorfonucleares y despierta la
inmunidad tipo específico.
Son signos claves en la presentación del
shock
tóxico: fiebre, eritrodermia y rápido compromiso
hemodinámico. Además, destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades, un 20%
presenta un síndrome influenza like (fiebre, temblores, mialgia, náusea, vómitos y diarrea), un 60
a 80% presenta clínica de infección de tejidos blandos, siendo ominoso la aparición de lesiones
vesiculosas o bulosas. El eritema escarlatiniforme ocurre en sólo el 10% de los pacientes. A lo
anterior debe, además, agregarse la semiología del SIRS (ver capítulo de
Shock
).
La evaluación de laboratorio corresponde al descrito para infecciones invasoras y
shock
, así
como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente), recalcando la
importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas (Tabla 1).
Recomendaciones de manejo y terapia
Medidas generales
Debe mantenerse una cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada, y/o con
cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes, instaurando medidas de precauciones
de aislamiento de paciente, idealmente en sala única y aplicando precauciones de contacto y