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antiplasmina, lo que evita una fibrinólisis sistémica. La fibrinólisis se inicia por el t-PAliberado desde
el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc.). Una
vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del
coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de
lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y ulterior degradación del coágulo.
Cómo interpretar los exámenes de laboratorio
El estudio inicial de un paciente con sangrado requiere de una sencilla batería de exámenes, cuyos
resultados deben interpretarse siempre en el contexto clínico del paciente. Estas incluyen TP, TTPA,
tiempo de trombina y fibrinógeno. En una fase posterior se estudian los factores individuales de
coagulación. Teniendo en cuenta el modelo celular actual, si bien estas pruebas son de utilidad, se
realizan en plasma, por lo que no contemplan la participación de las plaquetas, y tampoco indican el
riesgo hemorrágico de un paciente; dos sujetos con idéntico TTPA pueden tener diferente riesgo
hemorrágico. De igual forma, una alteraciónmoderada de los tiempos no implica que el paciente vaya
a tener mayor riesgo hemorrágico en caso de la realización de una prueba invasiva ni tampoco que
teniendo una normalidad en los exámenes no vaya a sangrar.
Causas de hemorragia en un paciente previamente sano
Muchos pacientes presentan hemorragia sin una causa que justifique el sangrado, de forma
que no pueden ser identificados fácilmente a través de la historia clínica, que sigue siendo la
principal fuente de información para establecer el posible origen de la hemorragia, así como
su intensidad y el carácter congénito o adquirido.
Son causa de coagulopatía hemorrágica el consumo de factores de coagulación y plaquetas, la
fibrinólisis excesiva y situaciones como hipotermia o acidosis, en el contexto de una hemorragiamasiva.
• Consumo de factores
El ejemplo más clásico viene representado por la coagulación intravascular diseminada (CID)
en la que, en respuesta a muy diversas patologías, se produce una activación masiva de la
coagulación con generación de grandes cantidades de fibrina en la microcirculación, se
consumen plaquetas y factores de coagulación, y ello conlleva un alargamiento de las pruebas
de coagulación, así como descenso de fibrinógeno y plaquetas y un aumento del dímero D.
• Hiperfibrinólisis
En pediatría puede ser secundaria a cirugía o patología en órganos ricos en activadores del
plasminógeno (ej. útero, vejiga, pulmón, etc.). Cursan, generalmente, con hemorragia profusa
a nivel del órgano afectado.
• Hemorragia crítica
La hemorragia grave incontrolada es responsable de hasta el 40% de las muertes en pacientes con
politraumatismos o cirugíamayor y condiciona una profunda y compleja coagulopatía, que incluye:
a) Coagulopatía de consumo (CID) causada por una activación sistémica de la coagulación
y fibrinólisis.
b) Coagulopatía dilucional, causada por la reposición inicial de fluidos que diluyen factores
hemostáticos.
c) Transfusión masiva de hematíes sin reposición de factores de la hemostasia ni de plaquetas
que pueden causar dilución.
d) Hipotermia que enlentece los efectos hemostáticos de los factores de la hemostasia y
altera la función de las plaquetas.
e) Anomalías metabólicas como la acidosis y la hipocalcemia.
La triada coagulopatía, hipotermia y acidosis se considera una “triada letal” en la hemorragia
crítica. La hipotermia puede interferir con el mecanismo hemostático enlenteciendo la
actividad de los sistemas enzimáticos. También la adhesión y agregación plaquetaria pueden
alterarse por la hipotermia. La acidosis reduce a más de la mitad la actividad de la mayoría
de las proteasas del sistema y contribuye a la CID. Una de las estrategias terapéuticas en
Hemato Oncología