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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Anemia por déficit de Vit E
Produce peroxidación de las membranas de GR y se ve solo en prematuros de muy bajo
peso al nacer, <1.500 g.
Anemia por infección
Es la desglobulización más frecuente del niño. Especialmente, el hcto no baja del 25%. Su
patogenia es múltiple:
– Depresión medular. Linfoquinas como IL–1 y
α
–FNT, se liberan del daño tisular. Actúan
reduciendo síntesis renal de eritropoyetina y disminuyen la actividad de la médula ósea
eritroide. Interferon gamma, inhibe la eritropoyesis.
– Hemólisis, acorta sobrevida del GR en 10-15 días.
– Incapacidad de utilizar el Fe. Ferremia disminuye con la infección. Fe queda secuestrado en
los macrófagos y disminuye en los progenitores eritroides de la médula.
– Crisis aplásticas que se observan en la infección por parvovirus B19. Este invade médula
ósea y destruye los núcleos de los proeritroblastos. También, se ha descrito en infecciones
por mycoplasma, parotiditis y hepatitis.
La clínica de anemia por infección, es leve y se autolimita una vez que cede la infección. En
el hemograma, hay anemia normo o microcítica hipocrómica, con microesferocitosis. Ferremia
y TIBC bajos, porcentaje saturación disminuidos y ferritina normal.
Anemias hemolíticas
Son las que se producen por disminución de la sobrevida del GR. Puede ser fisiológica a la
destrucción del GR al final de su vida útil (120 días) y puede ser patológica, en la que la
sobrevida es menor a la normal. Esta puede ser compensada por médula ósea (sin anemia) o
descompensada por ésta (con anemia). Esta hemólisis puede ocurrir dentro del vaso sanguíneo
(intravascular), puede ocurrir por macrófagos del sistema monocítico macrofágico
(extravascular) y puede ocurrir, dentro de la médula ósea (deseritropoyesis).
La hemólisis fisiológica, es fundamentalmente extravascular. En la hemólisis intravascular,
hay un aumento de hemoglobinemia (hb libre en el plasma), indica ruptura de GR en sangre
circulante y pigmento puede pasar a la orina (hemoglobinuria). En hemólisis extravascular, hay
aumento de bilirrubina indirecta y total. Haptoglobinemia disminuye a < 25%.
El hemograma, muestra signos de destrucción globular y signos de regeneración. La
primera, está representada por microesferocitos o células tipo
burr cells
(microangiopática) y
esquistocitos; y la segunda, está representado por reticulocitosis. Los microesferocitos se ven
en infecciones, en enfermedades congénitas, como microesferocitosis y también, se ven en
procesos inmunológicos, como anemia hemolítica autoinmune o isoinmune (EHRH).
Los
burr cells
, son poiquilocitos rígidos y son depurados por el bazo. Se ve en SHU y
CIVD. El reticulocito policromatófilo, indica regeneración medular eritroide. Cuando es
persistente, indica hemólisis.
Clasificación de anemias hemolíticas
1. Intracorpusculares o intrínsecas:
– Déficit de membrana:
- Microesferocitosis congénita
- Eliptocitosis u ovalocitosis
– Alteración de síntesis de HB:
- Talasemias
- Drepanocitosis
- Hemoglobinopatías