

HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18
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Eferente
Sistema nervioso Simpático Renal Eferente
mecanismos de autorregulación, con vasoconstricción periférica, lo que finalmente lleva a un aumento
de la presión arterial, aumento de la natriuresis, y nuevo estado de equilibrio, pero a expensas de
elevación de la presión arterial (PA).
En el ser humano, la actividad del SNS puede ser medida mediante la actividad del sistema
nervioso muscular (MSNA) y el desbordamiento del excedente de noradrenalina o en inglés conocido
como “spillover”. La noradrenalina es el principal neurotransmisor del sistema simpático renal
eferente, y su nivel de producción puede ser medido en plasma, conociendo sus concentraciones en
sangre de arteria y vena renal. La noradrenalina liberada puede ser recaptada por neuronas, por lo
que a lo anterior debe agregarse un estimado de este proceso, lo que se hace mediante el cálculo
de la fracción de extracción de noradrenalina marcada (tritiada) luego de infusión continua
(6)
.
En pacientes con HTA esencial se ha comprobado un aumento al doble o triple del
desbordamiento de N-adrenalina y de MSNA, por lo que se estima que entre un 40% - 65% de
pacientes hipertensos tienen hipertensión esencial neurogénica. No está claro qué es lo que provoca
la activación crónica del SNS renal, pudiendo entre otros ser secundario a un stress mantenido,
inactividad física, obesidad y ciertos tipos de personalidad. También se ha encontrado aumento
de activación SNS renal en pacientes con cirrosis hepática y en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva.
La activación del SNS renal eferente provoca secreción de renina, retención de agua y sodio
y vasoconstricción intrarrenal, con disminución del flujo sanguíneo renal (Wyss
(7)
, 1999; DiBona
(8)
,
2005). La resultante es un cambio de la relación presión / natriuresis, ya que por un lado aumenta
la aldosterona (activación del eje renina – angiotensina – aldosterona) y por otro lado, se produce
un estímulo directo de la reabsorción de sodio a nivel de todos los segmentos tubulares renales. Si
el estímulo del SNS renal es de suficiente magnitud, se producirá además una disminución del flujo
sanguíneo renal (Figura Nº 1).
Figura Nº1