Si alguna vez te has preguntado por qué mantener el mismo peso parece más difícil que hace 10 o 20 años, la respuesta podría estar más cerca de la biología que de la fuerza de voluntad. Durante décadas se creyó que el incremento del perímetro de la cintura era consecuencia inevitable del paso del tiempo o del exceso de calorías.

La evidencia científica cuenta una historia más compleja: el tejido adiposo es un órgano dinámico que cambia con la edad y que, especialmente en la grasa visceral, activa mecanismos celulares capaces de generar nuevos adipocitos y favorecer su expansión, incluso cuando el peso corporal no aumenta de manera importante [1].

Este fenómeno no solo implica un incremento de volumen. Diversos estudios han demostrado que con el paso de los años se modifica la composición celular de la grasa visceral, se altera su capacidad para almacenar lípidos y promueve un ambiente inflamatorio que produce más resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular [2].

A diferencia del subcutáneo, el tejido adiposo visceral posee una mayor actividad endocrina y secreta adipocinas, citocinas y otras moléculas bioactivas capaces de influir sobre órganos distantes, entre ellos el hígado, el músculo esquelético y el cerebro [3].

Uno de los hallazgos más relevantes en este campo proviene de un estudio publicado en 2025 por la revista Science. Mediante modelos murinos, técnicas de lineage tracing, secuenciación de ARN de célula única (single-cell RNA sequencing, scRNA-seq), ensayos de trasplante celular y análisis de accesibilidad de cromatina (ATAC-seq), investigadores identificaron un mecanismo biológico que ayuda a explicar por qué la grasa visceral aumenta a medida que crecemos [1].

Cuando los años reprograman 

Se analizaron ratones de distintas edades, observándose que entre los 9 y 12 meses —equivalente aproximado a la mediana edad humana— se producía un cambio profundo en la grasa visceral. Mientras que en los animales jóvenes el recambio de adipocitos era mínimo, a los 9 meses cerca del 68,05% de los adipocitos correspondía a células de nueva formación, porcentaje que aumentó hasta el 82,33% a los 12 meses [1].

Este aumento de la adipogénesis ocurría junto con una disminución del gasto energético, un menor consumo de oxígeno y un deterioro de la tolerancia a la glucosa en los animales de mediana edad. Aunque la ingesta de alimentos no se vio incrementada, los ratones desarrollaron una mayor resistencia a la insulina y una expansión preferente de grasa visceral, lo que sugiere que el envejecimiento modifica profundamente la forma en que el organismo utiliza y almacena la energía [1].

Para determinar si estos hallazgos podían extrapolarse a personas, el equipo analizó tejido adiposo peripancreático obtenido de donantes de distintas edades mediante secuenciación de ARN de célula única y citometría de flujo. Los resultados revelaron un incremento progresivo de células progenitoras con características similares a las identificadas en ratones, reforzando la hipótesis de que este mecanismo también participa en la expansión de la grasa visceral durante el envejecimiento humano [1].

Inflamación, cerebro y oportunidades terapéuticas

A medida que el tejido adiposo envejece, también experimenta un proceso de remodelación caracterizado por la acumulación de células senescentes y una respuesta inflamatoria persistente. Estas desarrollan un fenotipo secretor asociado a la senescencia, liberando citocinas proinflamatorias, quimiocinas y proteasas que alteran su funcionamiento y favorecen la resistencia a la insulina [2].

Este estado de inflamación crónica de bajo grado se acompaña de una mayor infiltración de células inmunes y de una producción sostenida de mediadores inflamatorios, como TNF-α e IL-6, contribuyendo a que la grasa visceral deje de ser un simple depósito energético y se transforme en un órgano metabólicamente activo capaz de participar en el desarrollo de múltiples enfermedades relacionadas con el envejecimiento [2].

Pero el impacto no termina solo en el metabolismo. Una revisión publicada en la revista Brain Research reunió evidencia epidemiológica, experimental y de neuroimagen que demuestra cómo las adipocinas, las vesículas extracelulares y otros mediadores inflamatorios derivados de este tejido pueden alterar la barrera hematoencefálica, activar la microglía y favorecer procesos asociados con el envejecimiento cerebral y el deterioro cognitivo [4].

Aunque estos hallazgos abren nuevas oportunidades para el desarrollo de terapias dirigidas al tejido adiposo, los investigadores coinciden en que gran parte de la evidencia aún proviene de modelos animales y que serán necesarios estudios longitudinales en humanos para confirmar el alcance de estos mecanismos y su potencial como blanco terapéutico [1,4].

En definitiva, no todo depende de la fuerza de voluntad. El paso de los años también reescribe las reglas con las que el organismo almacena energía. Comprender ese proceso permite mirar la grasa abdominal con otros ojos: no como un simple problema estético, sino como el reflejo de cambios biológicos que la ciencia recién comienza a descifrar.

Referencias
[1] Wang, G., Li, G., Song, A., et al. (2025). Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis. Science, 388(6745), eadj0430.
[2] Tchkonia, T., Morbeck, D. E., Von Zglinicki, T., Van Deursen, J., Lustgarten, J., Scrable, H., Khosla, S., Jensen, M. D., & Kirkland, J. L. (2010). Fat tissue, aging, and cellular senescence. Aging Cell, 9(5), 667–684.
[3] Ibrahim, M. M. (2010). Subcutaneous and visceral adipose tissue: Structural and functional differences. Obesity Reviews, 11(1), 11–18.
[4] Treteanu, A.-R., & Manea, M. M. (2026). Adipose tissue as a systemic modulator of brain aging: Mechanistic links between metabolism, inflammation and neurodegeneration. Brain Research, 1887, 150414. 

Por María Ignacia Meyerholz