En el Hospital General de San Lorenzo, jóvenes residentes enfrentan cada día desafíos clínicos complejos que ponen a prueba sus conocimientos, capacidad de análisis y compromiso humano.

Conversamos con la doctora Johana Vera, en formación como médica familiar, quien compartió su experiencia tras investigar dos casos clínicos de gran valor académico: un impétigo facial sobreinfectado con celulitis periorbitaria en un paciente pediátrico y un síndrome hemofagocítico asociado a parvovirus B19 en un adolescente, ambos abordados desde la mirada integral que caracteriza a la especialidad que está cursando.

- ¿Qué elementos clínicos iniciales le hicieron sospechar que el impétigo facial estaba evolucionando hacia una celulitis periorbitaria?

Primero que todo, la aparición de un dolor periorbitario izquierdo de tipo opresivo, que es un signo inflamatorio más profundo que las lesiones superficiales típicas del impétigo.

Luego, la extensión y profundidad. La tumefacción indicó un proceso infeccioso que afectaba los tejidos blandos más allá de la dermis superficial (característica de la celulitis).

Posteriormente, el fallo terapéutico inicial. La falta de mejoría con medicación inicial no específica (ibuprofeno y clorfeniramina) sugirió que se trataba de un proceso infeccioso bacteriano en progresión y no solo una inflamación o alergia.

Finalmente, el patrón de lesión. Aunque el impétigo estaba presente (lesiones melicéricas), la extensión del eritema y la exudación a la región periorbitaria y su sintomatología asociada (dolor opresivo) orientaron hacia la celulitis preseptal.

- En este caso, ¿cuáles fueron los principales desafíos para establecer un diagnóstico diferencial y evitar complicaciones locales o sistémicas?

Los principales desafíos se centraron en la diferenciación de una celulitis grave y el manejo de la etiología. 

Lo primero fue distinguir entre celulitis periorbitaria y orbitaria. El reto más crítico era excluir la celulitis postseptal, ya que esta requiere un manejo neuroquirúrgico-oftalmológico urgente y conlleva riesgo de afectación visual o extensión intracraneal. La ausencia de proptosis, oftalmoplejía o disminución de la agudeza visual en el examen físico fue fundamental para tranquilizar este diagnóstico, manteniendo el foco en la celulitis preseptal.

Tras esto, es clave un diagnóstico etiológico rápido. Inicialmente, el diagnóstico es clínico. El desafío fue decidir el tratamiento antibiótico empírico cubriendo los patógenos más probables (S. aureus y S. pyogenes) mientras se esperaba el resultado del hisopado (confirmado posteriormente como S. aureus).

Otro aspecto clave es el manejo de la infección localizada versus la sistémica: Si bien la paciente estaba hemodinámicamente estable y sin leucocitosis, la PCR elevada (2.2 mg/dL) indicaba una inflamación significativa que justificaba la hospitalización y la terapia intravenosa, lo que implicaba definir el umbral para esta intervención agresiva en el ámbito ambulatorio.

- ¿Qué criterios terapéuticos utilizó para definir el manejo antibiótico y la necesidad o no de derivación hospitalaria?

Se basaron en la gravedad de la localización y la respuesta inicial a la terapia. Los criterios para manejo hospitalario son la localización de alto riesgo. La afectación de la región periorbitaria es un criterio absoluto para ingreso y estudio, dada la delgada barrera anatómica que separa el tejido celular orbitario de estructuras vitales.

También debe considerarse la severidad clínica-inflamatoria. A pesar de estar afebril, la extensión de las lesiones y la PCR elevada (2.2 mg/dL) justificaron el inicio de terapia intravenosa.

Respecto a la necesidad de cultivo-seguimiento estrecho, se debe mencionar que el inicio de antibioterapia sistémica en un ambiente hospitalario permite monitorizar la respuesta y realizar estudios microbiológicos (como el hisopado y los hemocultivos negativos iniciales).

En relación con los criterios para el manejo antibiótico empírico tenemos la cobertura empírica, es decir, se eligió un esquema que cubriera los agentes más probables en infecciones de piel y tejidos blandos: cefotaxima (para cobertura amplia, incluyendo Streptococcus) y clindamicina (excelente cobertura para S. aureus sensible, incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas, y actividad antitusígena).

Sobre la terapia tópica, la adición de ácido fusídico se definió para tratar la componente de impétigo de forma local y reducir la carga bacteriana superficial.

- ¿Qué aprendizajes considera más relevantes para el abordaje de infecciones cutáneas en la práctica de la medicina familiar, especialmente en población pediátrica?

El caso ofrece lecciones fundamentales para el médico de familia en atención primaria como no subestimar el impétigo. Este, aunque común y benigno en su forma simple, debe ser evaluado con máxima sospecha en la cara, especialmente en niños, debido a su potencial de complicación local (celulitis, abscesos) y, raramente, sistémica (glomerulonefritis postestreptocócica, aunque en este caso fue S. aureus).

En segundo lugar, vigilancia de signos de alarma. Es crucial educar a los padres sobre signos de progresión como el aumento del dolor, induración rápida, fiebre o cambios en el nivel de conciencia. La aparición de dolor órbito-periorbitario o alteración visual obliga a la derivación inmediata al segundo o tercer nivel de atención.

Otro aprendizaje es la utilidad de marcadores inflamatorios. Aunque los hemogramas pueden ser normales inicialmente, la PCR es un marcador sensible de inflamación bacteriana significativa. Una PCR persistentemente elevada o en ascenso, a pesar de la terapia inicial, debe motivar la reevaluación y el escalamiento del tratamiento.

Finalmente, la coordinación interdisciplinaria es clave. Este caso subraya el valor de la interconsulta temprana -dermatología en este caso- para optimizar el manejo tópico y sistémico, y asegurar un seguimiento adecuado postalta.

- Pasando al síndrome hemofagocítico asociado a parvovirus B19 en adolescente, ¿cómo se presentó este caso y qué indicadores clínicos o laboratoriales despertaron la sospecha?

El caso se presentó en una adolescente de 16 años, previamente sana, que evolucionó rápidamente a un cuadro sistémico grave tras cinco días de síntomas inespecíficos.

La presentación clínica inicial incluyó síntomas como fiebre intermitente, dolor abdominal progresivo (epigastrio a flancos), vómitos y diarrea, seguidos de erupción cutánea (rash puntiforme, pruriginoso) e ictericia generalizada (coloración amarillenta de piel y escleróticas).

Los hallazgos del examen físico fueron palidez mucocutánea, ictericia, hepatoesplenomegalia (hígado a dos dedos del reborde costal, bazo palpable a dos dedos del reborde costal izquierdo) y taquicardia (FC 120 lpm).

Los indicadores que despertaron la sospecha de un proceso inflamatorio/inmuno-mediado grave fueron clínicos (fiebre prolongada junto con la hepatoesplenomegalia e ictericia en un paciente joven) y laboratoriales: anemia severa (Hb: 6 g/dL ) normocítica y normocrómica, hepatograma alterado (GPT: 116 U/L, BT: 5.3 mg/dL) y ferritina elevada (581 ng/mL), que es un marcador sensible de inflamación sistémica y un criterio clave para el diagnóstico de SH.

El conjunto de fiebre, hepatoesplenomegalia, citopenia (anemia) e hiperferritinemia orientó fuertemente hacia el diagnóstico diferencial del Síndrome de Activación Macrofágica/Hemofagocítico.

- El diagnóstico de esta patología suele ser complejo. ¿Qué estrategias o estudios fueron determinantes para confirmarlo y descartar otras causas?

El diagnóstico del SH es de exclusión y confirmación morfológica. Una estrategia clave es el descarte de causas comunes. En este sentido, se realizó un exhaustivo panel de serologías (VIH, VDRL, VHA/B/C, TORCH, sarampión, leptospirosis, dengue/zika/chikungunya, leishmaniasis) y hemocultivos/urocultivo, todos negativos, descartando otras etiologías infecciosas graves y autoinmunes (Coombs directo negativo).

Otra estrategia es la demostración de hemofagocitosis: el estudio clave fue la Punción/Aspiración de Médula Ósea (PAMO) y/o Biopsia de Médula Ósea (BMO).

También, el hallazgo cardinal. Es decir, la observación de hemofagocitosis (fagocitosis de células sanguíneas por macrófagos) en la médula ósea.

Finalmente, la identificación del desencadenante mediante hallazgo morfológico (presencia de inclusiones intranucleares sugestivas de parvovirus B19 en precursores eritroides en el estudio de médula ósea) y confirmación etiológica (serología positiva para IgM de parvovirus B19, ratificando la infección viral aguda como el agente desencadenante del SH.

- ¿Cómo fue el proceso de coordinación interdisciplinaria para el manejo terapéutico, considerando la gravedad y rareza del cuadro?

Dada la gravedad y rareza del cuadro, la coordinación interdisciplinaria fue crucial para el manejo exitoso. Hablamos de interconsulta inicial, manejo terapéutico centralizado, inmunosupresión, soporte hematológico, manejo infeccioso y seguimiento multidisciplinario.

- ¿Qué lecciones le dejó este caso sobre la importancia del razonamiento clínico y la vigilancia frente a presentaciones atípicas en pacientes jóvenes?

Puedo destacar algunos aprendizajes fundamentales sobre el enfoque clínico en pacientes jóvenes.

Sospecha en presentaciones atípicas: la principal lección es que el parvovirus B19 no debe limitarse al diagnóstico de "Quinta Enfermedad" o anemia transitoria. En un adolescente previamente sano, la tríada de fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia e ictericia/citopenia debe elevar la sospecha de síndrome hemofagocítico.

La importancia de los marcadores inflamatorios: la ferritina elevada, incluso con una PCR inicialmente no desproporcionadamente alta, fue un foco de atención crucial que justificó investigar activamente un SH

El valor del mielograma: ante la persistencia de síntomas graves y citopenias en el contexto de una infección sistémica, el mielograma (PAMO/BMO) se erige como la herramienta diagnóstica definitoria para confirmar la hemofagocitosis y buscar el agente causal (inclusiones virales).

Respuesta al tratamiento específico: la rápida y notable mejoría tras la instauración de corticoides e IGIV reafirma que, una vez diagnosticado el SH, la supresión inmunitaria temprana es vital para revertir la cascada de citocinas y prevenir la falla multiorgánica.

- Doctora ¿qué la llevó a elegir la medicina familiar como especialidad y cómo conecta esa opción con su interés por la investigación clínica?

Elegí medicina familiar porque me ofrece la oportunidad de practicar una medicina integral y centrada en la persona, no solo en la enfermedad. Me apasiona la idea de ser el médico de cabecera y ver al paciente dentro de su contexto familiar y comunitario.

La conexión con la investigación clínica es clara: en la atención primaria, somos los primeros en identificar patrones atípicos o presentaciones inusuales de enfermedades comunes (como el caso de un impétigo con una complicación grave) y también de patologías raras (como un síndrome hemofagocítico).

Nuestra visión longitudinal y comunitaria nos obliga a cuestionar lo que vemos y a buscar evidencia para el manejo, lo que impulsa naturalmente la investigación para mejorar el diagnóstico y el abordaje en nuestro propio nivel de atención.

- Desde su experiencia, ¿cómo puede esta especialidad fortalecer el diagnóstico precoz y el seguimiento integral de casos complejos como los que investigó?

La medicina familiar es fundamental para el diagnóstico precoz y el seguimiento integral a través de tres pilares:

Visión longitudinal (seguimiento): al conocer la historia completa del paciente y su familia, podemos identificar pequeños cambios o "banderas rojas" que un médico de urgencias o especialista puntual podría pasar por alto. Esto es clave en un caso tan grave como el Síndrome Hemofagocítico, donde una vigilancia cercana puede marcar la diferencia.

Abordaje integral y comunitario (contexto): en el caso del Impétigo sobreinfectado, la Medicina Familiar no solo trata la infección, sino que investiga factores de riesgo en el hogar, el acceso a higiene, el estado nutricional del niño y la educación a los padres. Esto previene recurrencias y complicaciones.

Coordinación de la atención (referencia y contrarreferencia): actuamos como gestores de salud. Una vez que el paciente complejo es diagnosticado y estabilizado en un tercer nivel (como ocurrió en ambos casos), la medicina familiar garantiza el seguimiento postalta y la rehabilitación en su entorno, asegurando que el plan especializado se integre a la vida cotidiana del paciente paraguayo, superando barreras de acceso.

- Después de vivir de cerca estos casos y acompañar a las familias de los pacientes, ¿qué significado personal tiene para usted ser médica de familia en el Paraguay de hoy?

Tiene un profundo significado de compromiso y esperanza. Compromiso porque la medicina familiar es la herramienta más efectiva para mejorar la salud de nuestra población, que aún enfrenta grandes desafíos en el acceso y la prevención. Casos como estos (que van desde una infección común con desenlace grave hasta una enfermedad sistémica compleja) me recuerdan que debemos ser la primera línea robusta que detecta, estabiliza y coordina la atención.

Esperanza porque acompañar a estas familias, ver su resiliencia y ser parte del equipo que les ayudó a recuperar la salud, refuerza mi vocación. En un sistema con limitaciones, el médico familiar es a menudo el puente entre el conocimiento médico avanzado y la realidad social de nuestros pacientes. Significa ser un agente de cambio, promoviendo una salud más equitativa y humana desde el corazón de la comunidad.

Por Óscar Ferrari Gutiérrez