Oncología
Virus de la hepatitis B participa en el desarrollo del mieloma múltiple
La presente publicación se centró en la integración de los genes del virus en el genoma del huésped. Sin embargo, la carcinogénesis puede estar generada por los virus mediante otras vías de integración genómica.
Los análisis serológicos dentro de determinadas cohortes epidemiológicas y de estudios de casos y controles indican la presencia de una posible asociación entre la infección por virus de la hepatitis B (VHB) y el riesgo de mieloma múltiple (MM).
Para verificar la relación con un enfoque independiente, el grupo de investigación dirigido por Nikolaus Becker (Centro Nacional de Enfermedades tumorales, Heidelberg, Alemania) analizó la correlación entre la positividad del VHB y aberraciones cromosómicas en 680 pacientes del Centro Nacional de Enfermedades Tumorales de Heidelberg, para quienes el estado serológico del VHB (HBsAg y anti-HBc) y los datos FISH para cinco ganancias (1q21, 9q34, 11q23, 15q22, 19q13), cinco pérdidas (6q21, 8p21, 13q14, 17p13, 22q11) y tres translocaciones IgH [t (4,14), t (11,14), t (14,16)] estaban disponibles.
Las supresiones de 8p21 y 13q14 estuvieron ligadas a la positividad del VHB en el carcinoma hepatocelular. La probabilidad de pérdida de 8p21 fue significativamente alta (R = 2,74, IC del 95% = 1,36-5,50, P = 0,0048) y la pérdida de 13q14 no aumentó significativamente (R = 1,40, IC del 95% = 0,74-2,65) en pacientes positivos anti-HBc.
Finalmente, estos resultados apoyan el papel de la infección por VHB en la patogénesis del mieloma múltiple.
