Recientemente, las complicaciones clínicas causadas Clostridium difficile han aumentado notoriamente, volviendo a este microorganismo un patógeno nosocomial dominante en Norteamérica y Europa. Sin embargo, se tiene escaso conocimiento acerca de las causas que explican su explosiva aparición.

Una investigación, dirigida por Robert Britton, del Baylor College of Medicine (Houston, Texas), sugiere que determinadas cepas de C. difficile, tienen una capacidad única para crecer en cantidades bajas de trehalosa, disacárido introducido en los sistemas alimentarios norteamericanos y europeos más o menos al mismo tiempo en el que se produjeron los brotes de C.difficile en estas regiones. 

Las cepas involucradas pertenecen a 2 ribotipos de C.difficile (RT027 y RT078). Actualmente, se sabe que las infecciones por este patógeno causan siempre diarrea y colitis, y a veces conducen a cirugía e incluso a la muerte. Sin embargo, a partir del año 2000, cuando se comenzó a diseminar el ribotipo RT027, las infecciones se volvieron más comunes, graves, más resistentes al tratamiento, más propensas a recaídas, y más letales.

En Estados Unidos, entre 2001 y 2010, la tasa de hospitalizaciones debidas al patógeno se duplicó, llegando a causar alrededor de medio millón de infecciones y aproximadamente 15.000 muertes. En el 2011, la cepa RT027 fue responsable de un tercio de las infecciones por C.difficile asociadas a la atención de salud. La resistencia a los antibióticos por sí sola no explica completamente estas tendencias: aunque las cepas de RT027 son resistentes a las fluoroquinolonas, también lo son otros ribotipos no epidémicos. Por lo tanto, surgió la interrogante relacionada con qué le estaba otorgando esta particular característica a C.difficile.

Como respuesta, el estudio de Britton y colaboradores mostró que los dos ribotipos epidémicos (RT027 y RT078) han adquirido mecanismos únicos para metabolizar bajas concentraciones del disacárido. Específicamente, se evidenció que las cepas RT027 contienen una mutación puntual en el represor de trehalosa que aumenta la sensibilidad de este ribotipo al azúcar en más de 500 veces. Interesantemente, los autores demostraron que además la trehalosa dietética aumenta la virulencia de la cepa RT027 en un modelo de infección llevado a cabo en ratones. Por su parte, las cepas RT078 han adquirido un grupo de cuatro genes implicados en el metabolismo de la trehalosa, que incluyen a un sistema fosfotransferasa. Este mecanismo, es un método distintivo de transporte activo utilizado por bacterias para la incorporación de azúcares, y es necesario y suficiente para el crecimiento en bajas concentraciones de trehalosa.

En conclusión, pese a que los estudios fueron realizados en un modelo preclínico, los investigadores sugieren que la incorporación de trehalosa como aditivo alimentario en la dieta humana, poco antes de la aparición de estos dos linajes epidémicos, ayudó a seleccionar su emergencia y contribuyó a la hipervirulencia mostrada por las cepas de Clostridium difficile.