Los problemas de sueño y circadianos son muy comunes en la enfermedad de Alzheimer (EA). Recientes estudios en animales sugieren una relación bidireccional entre el sueño y la presencia del péptido β-amiloide (Aß), una molécula clave involucrada en la patogénesis de la condición neurodegenerativa.

Yo-El S. Ju y colaboradores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, Estados Unidos, estudiaron, entre octubre de 2010 junio de 2012, la deposición de la proteína β-amiloide antes de la aparición del deterioro cognitivo y su relación con los cambios en la calidad o cantidad del sueño. Los autores consideraron personas cognitivamente normales (n = 145) de 45 o más años reclutados de estudios longitudinales de memoria y envejecimiento. En 142 de ellos se obtuvieron y registraron datos válidos utilizando actigrafía durante 2 semanas. La mayoría (124 de 142) tenía entre 45 a 75 años al inicio del estudio y el 50% contaba con una historia familiar de Alzheimer de inicio tardío. El resto se integró a partir de una población de voluntarios en la que todos eran saludables y mayores de 60 años al comienzo de la investigación. La eficiencia del sueño, porcentaje de tiempo dormido, representó la principal medida para la calidad del sueño, y el tiempo total fue el objetivo primario para la cantidad de sueño. Los niveles de Aß42 en líquido cefalorraquídeo se utilizaron para determinar si la deposición amiloide estaba presente o ausente.

Los depósitos amiloides, según concentraciones de Aß42, estuvieron presentes en 32 participantes (22,5%). Este grupo tenía peor calidad del sueño, medido según eficiencia del sueño (80,4% frente a 83,7%), en comparación con aquellos sin deposición, y después de haber hecho la corrección estadística para edad, género y presencia del alelo APOEε4 (P = 0,04). En contraste, la cantidad de sueño no fue significativamente diferente entre los grupos, cuando se hizo la evaluación por tiempo total de sueño. La frecuentes de las siestas, 3 o más días a la semana, se relacionó con la presencia de depósitos amiloides (31,2% versus 14,7%, P = 0,03).

En conclusión, la deposición amiloide en la fase preclínica de la EA parece estar asociada con peor calidad del sueño, pero no con cambios respecto a su cantidad.