La incidencia mundial de diabetes tipo 2 ha aumentado rápidamente durante las últimas 2 décadas. La enfermedad causa complicaciones micro y macrovasculares que degradan la calidad de vida de los individuos afectados e impone una enorme carga económica para los sistemas de salud a nivel mundial.

El objetivo del presente estudio (Hospital Geriátrico Metropolitano de Tokio, en Japón) fue examinar la longitud de los telómeros en las células β de individuos diabéticos. Los autores determinaron la longitud telomérica en células α y β de páncreas obtenidos en la autopsia de 47 pacientes con diabetes tipo 2 y 51 controles, todos mayores de 60 años. La principal medida evaluada fue la relación telómero/centrómero (NTCR, por sus siglas en inglés), un índice de la longitud de los telómeros, mediante la determinación cuantitativa de hibridación in situ de β-(NTCRβ) y de α-(NTCRα). 

El NTCRβ se redujo en un 27% ± 25% y el NTCRα en un 15% ± 27% en los diabéticos en relación a los controles (p <0,01 para ambos). Es importante destacar que el grado de acortamiento fue significativamente (P <0,01) superior en las células β que en las α. El histograma de la distribución de NTCR estuvo fuertemente sesgado hacia la izquierda en pacientes con diabetes en relación a los controles para las dos tipos de células. La hemoglobina glucosilada se correlacionó de forma negativa con la longitud de los telómeros de las células β, y tales estructuras fueron significativamente más pequeñas en aquellas personas que habían utilizado agentes hipoglucémicos. 

En resumen, los telómeros de las células β son más cortos en pacientes con diabetes tipo 2. Puede haber un círculo vicioso que involucra el acortamiento telomérico de las células β con la presencia de hiperglucemia.