Proteinopatías y neurodegeneración: condiciones prevalentes
El diagnóstico de las principales enfermedades neurodegenerativas puede determinarse por la presencia de agregados proteicos de tau, amiloide β y α-sinucleína.
Los cuerpos de Lewy suelen aparecer en al alzhéimer, y recíprocamente esta última puede manifestarse en la demencia asociada a los depósitos de proteínas neuronales. Sin embargo, se desconoce la carga de patologías concomitantes entre las enfermedades neurodegenerativas.
John Robinson y colaboradores de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, Estados Unidos) evaluaron la extensión de las proteinopatías asociadas a tau, amiloide β, α-synucleína y TDP-43, en 766 individuos autopsiados, los que representaban un amplio espectro de patologías neurodegenerativas. Se analizó el alzhéimer (n = 247); otras tauopatías (n = 95) incluyendo la enfermedad de Pick, la enfermedad corticobasal y la parálisis supranuclear progresiva; las sinucleinopatías (n = 164) incluyendo la atrofia multisistémica y la enfermedad de cuerpos de Lewy; las proteinopatías de TDP-43 (n = 188), incluida la degeneración lobular frontotemporal con inclusiones de TDP-43 y esclerosis lateral con o amiotrófica; y un grupo de patología mínima (n = 72). Cada grupo se dividió en subgrupos con o sin co-patologías. Los modelos de regresión logística emparejados por edad y sexo compararon la prevalencia de la concomitancia entre los grupos.
Los resultados mostraron que anomalías en la proteína tau tuvieron una presencia casi universal, presentándose en un 92 - 100% del total de enfermedades neurodegenerativas. Por su parte, el péptido amiloide β, fue común (20 - 57%); α-sinucleína menos común (4 - 16%); y la TDP-43 la más rara (0 - 16% del total de casos).
Finalmente, la prevalencia proteinopatías por tau, amiloide, alfa sinucleína y TDP-43 en los principales trastornos neurodegenerativos es frecuente. En la mayoría de los casos se observaron porcentajes similares, con una mayor prevalencia de copatología en el grupo de alto nivel de cambio neuropatológico en la enfermedad de Alzheimer. Los datos son consistentes con estudios previos que reportan proteinopatías concomitantes en grandes cohortes de personas de edad avanzada sin deficiencias cognitivas o motoras.
