El gen PLAU, que codifica para el activador del plasminógeno tipo urocinasa, desempeña un papel destacado en el crecimiento colateral.

Joan Durana y colaboradores (Universidad de Barcelona, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España) investigaron si el polimorfismo PLAU P141L (C > T), que causa una mutación en el dominio kringle de la proteína, se asociaría a la circulación colateral coronaria (CCC) en una cohorte de 676 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria (EAC). Se genotipificó el polimorfismo de muestras de sangre mediante prueba basada en TaqMan, y la circulación colateral se evaluó por el método Rentrop. Las asociaciones de las variantes alélicas y los genotipos con la circulación colateral se examinaron mediante modelos de regresión logística multivariable ajustados por las variables clínicamente relevantes.

Los pacientes con circulación colateral deficiente (Rentrop 0-1; n = 547) presentaron mayor frecuencia del genotipo TT que aquellos con buena circulación colateral (Rentrop 2-3; n = 129; p = 0,020). Por otra parte, el alelo T fue más frecuente en pacientes con circulación deficiente (p = 0,006). La odds ratio de los portadores del alelo T de presentar una circulación colateral deficiente (ajustada por variables clínicamente relevantes) fue estadísticamente significativa en el modelo dominante (odds ratio = 1,83 [intervalo de confianza del 95%, 1,16-2,90]; p = 0,010) o el aditivo (odds ratio = 1,73 [intervalo de confianza del 95%, 1,14-2,62]; p = 0,009).

Finalmente, se demuestra una asociación entre la circulación colateral coronaria y el polimorfismo PLAU P141L. Los pacientes con la variante 141L tienen mayor riesgo de padecer circulación colateral deficiente.