La resistencia a la insulina asociada a la obesidad, un precursor reconocido de la diabetes tipo 2, se caracteriza por la inflamación crónica de los tejidos, incluyendo el tejido adiposo visceral (VAT, por sus siglas en inglés). 

Esta publicación (Escuela de Medicina de la Universidad de Shanghai, China) nos muestran que las células B-1a, una subpoblación de linfocitos B, son novedosos e importantes reguladores de este proceso. Este tipo de unidades están disminuidas en ratones obesos con una dieta alta en grasas (HFD)-fed, así como la producción de la interleucina-10 (IL-10) durante la obesidad. En VAT, las células B-1a son las principales productoras de IL-10 derivadas de células B, que contribuyen casi a la mitad de la expresadas in vivo. La transferencia adoptiva de las células B-1a en ratones deficientes en células B HFD-fed mejoró rápidamente la resistencia a la insulina y la tolerancia a la glucosa a través de la IL-10 y de mecanismos dependientes de IgM policlonales, mientras que la transferencia de células B-2 empeoró la enfermedad metabólica. Por otra parte, la no expresión genética del factor de activación de células B (BAFF) en ratones atenuó la resistencia a la insulina.

Estos hallazgos establecen que las células B-1a representan una nueva clase de reguladores inmunes que son capaces de mantener la homeostasis metabólica, sugiriendo que su manipulación podría conducir a una potencial terapia para la resistencia a la insulina.