La luz solar tiene importantes efectos biológicos en la piel humana. Particularmente, la radiación ultravioleta (UV) que golpea la epidermis cataliza la síntesis de la vitamina D y desencadena la producción de melanina. Aunque es causante de melanoma, también se asocia con resultados positivos en la salud, dentro de los que se incluyen la reducción de la incidencia de enfermedades autoinmunes y otros tipos de cáncer. Sin embargo, los mecanismos por los cuales la luz afecta la función inmunológica todavía no están claros.

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (Estados Unidos) describieron la detección directa de fotones en linfocitos T humanos y de ratón, tipo celular muy abundante en la piel. Dentro de los hallazgos se evidenció que la irradiación de luz azul a dosis bajas (<300 mJ cm-2) desencadena la síntesis de peróxido de hidrógeno (H2O2) en células T. A su vez, el H2O2 activa una ruta de señalización de Src quinasa / fosfolipasa C-γ1 (PLC-γ1) y la movilización de Ca2+. La inhibición farmacológica o la alteración genética de la quinasa Lck, PLC-γ1 o el complejo del receptor de células T, bloquea los flujos de Ca2+ evocados por luz. En particular, tanto la luz como el H2O2 aumentan la motilidad de las células T de una manera dependiente de Lck.

En conclusión, los resultados del estudio muestran que los linfocitos T poseen una fotosensibilidad intrínseca y esta propiedad puede aumentar su motilidad en la piel.