Fortalecimiento de la microbiota atenúa retraso del crecimiento
Estos hallazgos apoyan una relación causal entre la carencia de microorganismos intestinales y las características patológicas de la disfunción entérica ambiental.
La disfunción entérica ambiental (DEA) es un enigmático trastorno del intestino delgado que se cree desempeña un papel en la desnutrición infantil, un acuciante problema de salud mundial. La definición de la incidencia de este trastorno, sus características fisiopatológicas y contribución a la alteración del crecimiento lineal y ponderal se ha visto obstaculizada por la dificultad de tomar muestras directamente de la mucosa intestinal y de la comunidad microbiana (microbiota).
En este estudio, Robert Y. Chen y colaboradores de La Escuela de Medicina de la Universidad de Washington (St. Louis, Missouri, Estados Unidos) examinaron 110 niños pequeños (edad media, 18 meses) con retraso en el crecimiento lineal que vivían en un barrio marginal urbano de Dhaka (Bangladesh) y que no se habían beneficiado de una intervención nutricional. Los especialistas realizaron una endoscopia en 80 niños a los que se les había confirmado DEA por biopsia y se disponía de muestras de plasma y duodeno. Luego, cuantificaron los niveles de 4.077 proteínas plasmáticas y 2.619 proteínas en las muestras de biopsia duodenal obtenidas de estos niños. Los niveles de cepas bacterianas recuperadas del aspirado duodenal se determinaron con el uso de métodos independientes de cultivo. Además, se obtuvieron 21 muestras de plasma y 27 muestras fecales de niños sanos de la misma edad que vivían en la misma zona. Finalmente, ratones jóvenes libres de gérmenes que habían sido alimentados con una dieta de Bangladesh fueron colonizados con cepas bacterianas cultivadas a partir de los aspirados duodenales.
De las cepas bacterianas obtenidas, los niveles absolutos de un grupo compartido de 14 taxones (que no suelen clasificarse como enteropatógenos) se correlacionaron negativamente con el crecimiento lineal (puntuación z de la longitud para la edad, r=-0,49; P=0,003) y se correlacionaron positivamente con las proteínas duodenales implicadas en las respuestas inmunoinflamatorias. La representación de estos 14 taxones duodenales en la microbiota fecal fue significativamente diferente de la de las muestras obtenidas de niños sanos (P<0,001 por análisis multivariado permutacional de varianza). La enteropatía del intestino delgado se desarrolló en ratones gnotobióticos que habían sido colonizados con cepas duodenales cultivadas obtenidas de niños con DEA.
Estos resultados apoyan una relación causal entre el retraso del crecimiento y los componentes de la microbiota intestinal y la enteropatía, y ofrecen una base para desarrollar terapias que se centren en estas contribuciones microbianas a la disfunción entérica ambiental.
