La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de las condiciones más devastadoras, que afecta principalmente a personas de edad avanzada. La acumulación del péptido β-amiloide (Aß) y posteriores eventos patológicos tales como el estrés oxidativo, juegan un papel crítico en la patogénesis de la condición. Las lecciones de los fracasos de los ensayos clínicos sugieren que la orientación y el enfoque sobre múltiples vías que son claves, representan un requisito primordial para detener la progresión.

Especialistas de la Universidad de Australia Meridional y de la Tercera Universidad Médica Militar de Chongqing, China, demuestran en esta publicación que la edaravona, un eliminador de radicales libres indicado en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, tiene una potente capacidad de inhibir la agregación de Aß y atenuar la oxidación inducida por esta proteína in vitro. Cuando se administró mediante inyección antes o después del inicio de la deposición de la proteína beta amiloide, el medicamento redujo sustancialmente la deposición de Aß, alivió el estrés oxidativo, y atenuó algunas condiciones tales como la hiperfosforilación de Tau, la activación glial, la neuroinflamación, la pérdida neuronal, la disfunción sináptica y los déficits de comportamiento en ratones APPswe/PS1. La administración oral de edaravona también mejoró las patologías relacionadas a la enfermedad y el déficit de memoria.

En consecuencia, estos hallazgos sugieren que la edaravona es un prometedor agente terapéutico para la enfermedad de Alzheimer, que tiene la capacidad de apuntar a las vías más importantes de su patogénesis.