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Los patrones dietéticos saludables, como la dieta mediterránea (MeDi), podrían reducir la posibilidad de demencia y deterioro cognitivo. Si bien se han informado hallazgos contrastantes, el estudio PREDIMED proporcionó resultados alentadores, un ensayo clínico aleatorizado en el que una intervención con MeDi mejoró el funcionamiento cognitivo y redujo el deterioro cognitivo leve. Su adherencia también podría disminuir la tasa de conversión de deterioro cognitivo leve a demencia. A nivel de biomarcadores, se ha asociado con un grosor cortical y volumen cerebral conservados en personas de mediana edad y edad avanzada, especialmente en regiones cerebrales relacionadas con el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer (EA). La evidencia sugiere que la MeDi podría aminorar la deposición de amiloide desde la mediana edad con un probable efecto posterior sobre la neurodegeneración y la cognición.

Para determinar si seguir una dieta similar a la mediterránea se relacionaría con las funciones cognitivas y los biomarcadores in vivo para la enfermedad de Alzheimer (EA), expertos del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), en Bonn, analizaron los datos del Estudio Longitudinal Alemán de Deterioro Cognitivo y Demencia. La muestra (n = 512, edad media: 69,5 ± 5,9 años) incluyó 169 participantes cognitivamente normales y sujetos con mayor riesgo de EA (53 familiares de EA, 209 SCD y 81 DCL). Se definió la adherencia en base a cuestionarios de frecuencia alimentaria. Los resultados del volumen cerebral se generaron mediante morfometría basada en vóxeles en T1-MRI y rendimiento cognitivo con una variada batería neuropsicológica. Los biomarcadores relacionados con la EA (relación Aβ 42/40, pTau181) en líquido cefalorraquídeo se evaluaron en 226 individuos. Finalmente, se estudiaron las asociaciones con la MeDi mediante modelos de regresión lineal controlando variadas covariables. Además, se pudo aplicar un análisis de moderación y mediación con base en la hipótesis.

Una elevada adherencia a MeDi generaba un mayor volumen de materia gris mediotemporal (p < 0,05 FWE corregido), mejor memoria (β ± SE = 0,03 ± 0,02; p = 0,038) y menos amiloide (relación Aβ 42/40, β ± SE = 0.003 ± 0,001; p = 0,008) y patología pTau181 (β ± SE = -1,96 ± 0,68; p = 0,004). El volumen mediotemporal medió la asociación entre MeDi y la memoria (mediación indirecta del 40%). Finalmente, MeDi moderó favorablemente las asociaciones entre la relación Aβ 42/40, pTau181 y atrofia mediotemporal. Los resultados fueron consistentes con la corrección del estado de ApoE-ε4.

Estos hallazgos refuerzan la visión de que MeDi representa un factor protector contra el deterioro de la memoria y la atrofia mediotemporal. Es importante destacar que estas asociaciones podrían explicarse por una disminución de la amiloidosis y la patología tau. Los estudios de intervención longitudinal y dietética deberían examinar más a fondo este supuesto y sus implicaciones en el tratamiento.