Como micronutriente esencial, la vitamina D es bien conocida por su papel en la homeostasis del calcio y la salud ósea. Más allá de la salud del esqueleto, una baja concentración en sangre se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad. Sin embargo, el efecto de la deficiencia grave de vitamina ha sido un objetivo difícil de estudiar. Los ensayos clínicos normalmente han fracasado y se han quedado en la investigación de los efectos de la suplementación, que probablemente excedan las necesidades nutricionales reales.

Investigadores de la Universidad de Australia lograron demostrar la relación causal entre el consumo de vitamina D y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Para ello, realizaron un estudio mendeliano a gran escala utilizando un enfoque genético que permitió al equipo evaluar el comportamiento de ambos factores.  Se usó información de 267.980 personas, lo que permitió tener pruebas estadísticas sólidas.

La forma biológicamente activa de la vitamina D es la 1,25-dihidroxivitamina D [calcitriol, 1,25(OH)2D]que se forma a partir de la 25(OH)D mediante la hidroxilación por la 1-α-hidroxilasa y que ejerce sus acciones biológicas a través de la unión al receptor. Tanto este último como la 1-α-hidroxilasa, se expresan activamente y son funcionales en los tejidos cardiovasculares. Su disminución podría afectar negativamente al comportamiento de los cardiomiocitos y las células musculares lisas endoteliales y vasculares.

En conclusión, utilizando una gran cohorte prospectiva, los investigadores proporcionaron pruebas genéticas de una asociación en forma de L de la 25(OH)D con el riesgo de ECV  en personas con un bajo estado de vitamina D. Aunque es probable que entre las personas con las concentraciones más bajas, una suplementación tenga los efectos más fuertes, el hecho de que toda la población pueda recibir un suplemento -según el enfoque de los investigadores- podría reducir la carga de las enfermedades.