Los procesos fisiopatológicos que conducen a la enfermedad de Parkinson (EP) son complejos y están modulados por factores genéticos y ambientales. Se han identificado varios genes relacionados con esta patología. Las variantes (G2385R, R1628P, S1647T) del gen de la quinasa de repeticiones ricas en leucina 2 (LRRK2) se han asociado con factores de riesgo para esta enfermedad. 

La cafeína se ha estudiado por su potencial efecto neuroprotector. Su ingesta reduce el riesgo de la EP, pero su asociación con los genes no está clara. La interacción de la cafeína con la predisposición genética en personas con alto riesgo de EP tiene importancia para la atención sanitaria. En este trabajo investigaron las interacciones entre la ingesta de cafeína y las variantes genéticas encontradas en personas asiáticas y determinaron estimaciones de riesgo de EP en consumidores de cafeína que portan estas variantes.

Se incluyeron 4.488 personas en el estudio, dentro de estas 1.790 pacientes con EP y 2.698 controles sin trastornos neurológicos. Utilizaron un cuestionario validado sobre la ingesta de cafeína. Se realizó la extracción de ADN y genotipificación de las variantes de riesgo del gen LRRK2.

Encontraron que los portadores asintomáticos de las variantes del gen LRRK2 específicas de Asia (G2385R, R1628P, S1647T) que no bebían cafeína tenían de cuatro a ocho veces mayor riesgo de EP en comparación con los que bebían cafeína y portaban el gen no mutante. 

En conclusión, el consumo de cafeína podría reducir el riesgo de párkinson en personas genéticamente susceptibles. Por lo tanto, las modificaciones del estilo de vida y las recomendaciones dietéticas tienen potencial para contrarrestar el riesgo de enfermedades neurológicas.