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04 Diciembre 2017

Cardiología

Bacteria intestinal se vincula con la aterogénesis

Microorganismos del intestino y cavidad oral pueden contribuir a la patogénesis por medio de su metabolismo y deposición de lípidos en las paredes arteriales.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en todo el mundo, con aproximadamente 17,5 millones de decesos solo en el año 2012. Dentro de estas patologías se encuentra la aterosclerosis, causada por la deposición e infiltración de lípidos en las paredes de los vasos sanguíneos.

Investigadores de la Universidad de Connecticut en Storrs (Estados Unidos) realizaron un monitoreo de reacciones múltiples mediante esopectrometría de masas de extractos de lípidos provenientes de la endarterectomía carotídea humana y de muestras de arterias carotídeas de individuos jóvenes. La metodología demostró consistentemente la presencia de lípidos bacterianos tipo de serina dipeptido, incluyendo el Lípido 654, un agonista del receptor tipo Toll 2 (TLR2) en humanos y ratones, y el Lípido 430, el producto desacilado del Lípido 654. Los niveles relativos de Lípido 654 y 430 también se determinaron en bacterias orales e intestinales comunes del filo Bacteroidetes y desde muestras de suero y de cerebro de adultos sanos.

La proporción promedio de Lipido 430 / 654 observada en las muestras de endarterectomía carotídea fue significativamente más alta que la proporción media en los extractos lipídicos de las bacterias orales e intestinales comunes, y en las muestras de suero y cerebro de sujetos sanos. Más importante aún, la proporción entre ambos lípidos fue significativamente elevada en las endarterectomías carotídeas al compararse con muestras de arterias sanas. Los resultados indican que la desacilación de los lípidos 654 a 430 probablemente ocurre en las paredes arteriales alteradas debido a la actividad de la enzima fosfolipasa A2.

Finalmente, los resultados sugieren que las bacterias del filo Bacteriodete, comensales del intestino y de la cavidad oral, pueden contribuir a la patogénesis de la aterosclerosis dependiente de TLR2 a través de su metabolismo y deposición de lípidos serina dipeptídicos en las paredes arteriales.

Fuente bibliográfica

doi: 10.1194/jlr.M077792

Ciencia y Medicina

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