La ciclooxigenasa-2 (COX-2), enzima que participa en la síntesis de las prostaglandinas, es uno de los factores celulares interesantes en la investigación del cáncer y se ha sugerido que estaría asociada a la carcinogénesis. La sobre-expresión de COX-2 ha sido demostrada en varios tipos de cánceres incluyendo el de colon, páncreas, estómago y adenomas prostáticos. Recientes estudios han concluido que los inhibidores selectivos de la COX-2 reducen el crecimiento de varias líneas celulares cancerígenas in vitro e in vivo. Desde los años noventa, el carcinoma hepatocelular (CHC) es la segunda causa de muerte en China, tiene un pronóstico muy malo con una baja tasa de supervivencia: sólo el 6% de los casos alcanzan los cinco años, y se carece de medicamentos eficaces para su tratamiento.

El objetivo de este estudio (Universidad de Ciencias y Tecnología en Wuhan, China) fue investigar la expresión de la COX-2 en cuatro líneas celulares de CHC, y evaluar el efecto de un inhibidor selectivo de la enzima, el meloxicam, en células HepG2. La expresión se detectó mediante RT-PCR y análisis inmunohistoquímicos. La apoptosis se evaluó con el método TUNEL.

La ciclooxigenasa-2 se expresó intensamente en células HepG2, HLE y BEL7402; y débilmente en las células SMMC-7402. El meloxicam suprimió la proliferación de las células HepG2 de una manera dependiente de la dosis y el tiempo, dando por resultado la detención del ciclo celular en la fase S y la acumulación de células en la fase G0/G1. La expresión de PCNA, de ciclina A pero no de ciclina B1, de ciclina D1 o de ciclina E fue inhibida por el meloxicam. El medicamento también indujo la apoptosis de las células HepG2.

La investigación concluye que el meloxicam, inhibidor específico de la COX-2, suprime la proliferación e induce apoptosis en las células CHC, sugiriendo que la inhibición de COX-2 puede ofrecer un acercamiento quimiopreventivo y terapéutico para el carcinoma hepatocelular.