La preeclampsia complica al 5% de todos los embarazos en el mundo y es una causa importante de la mortalidad materna, fetal y neonatal, especialmente en países en desarrollo. Esta condición se caracteriza por el inicio de hipertensión y de proteinuria en el tercer trimestre del embarazo. La preeclampsia severa puede conducir al síndrome de HELLP, a eclampsia y/o a la limitación del crecimiento fetal. La placenta tiene un papel central en la patología, según lo evidencia la rápida desaparición de los síntomas de la enfermedad después del nacimiento. Las manifestaciones clínicas de la condición reflejan una gran disfunción endotelial, dando por resultado vasoconstricción, isquemia y mayor permeabilidad vascular. Por lo tanto, se ha sugerido que factores derivados de la placenta pueden inducir los defectos endoteliales que conducen a la preeclampsia. Estos factores circulantes serían la endoglina (Eng) y la proteína sFlt1 (del inglés Fms-like tyrosine kinase 1). La sobre-expresión de sFlt1 en ratas conduce a hipertensión, proteinuria y endoteliosis glomerular, señalando que el exceso de sFlt1 puede tener un papel causal en la preeclampsia. Por su parte, se ha demostrado que la Eng se localiza en las caveolas, donde puede asociarse a la óxido nítrico sintasa endotelial (ONSe) y regular su actividad y el tono vascular local. Estos datos sugieren la implicación de la endoglina en el desarrollo cardiovascular y en la homeostasis vascular.

Investigadores de las universidades de Harvard, de Wayne y de Toronto, reportaron una nueva forma soluble de endoglina presente en mujeres embarazadas, la denominada sEng. Al analizar a mujeres preeclámpticas versus controles, los autores observaron que las primeras tenían cuatro veces más alta las concentraciones de sEng que los embarazos normales (N = 10 por grupo, P < 0.01), correlacionándose con la severidad de la enfermedad. La sEng inhibió la formación de los tubos capilares in vitro e indujo la permeabilidad vascular y la hipertensión in vivo. Sus efectos en ratas embarazadas estuvieron aumentados por la co-administración de sFlt1, provocando preeclampsia severa y síndrome de HELLP (hemólisis, elevadas enzimas hepáticas, plaquetas bajas) y restricción del crecimiento fetal. Además, la forma sEng deterioró la unión del TGF-beta1 (factor de crecimiento transformante beta 1) a sus receptores afectando la activación de la ONSe y la vasodilatación, sugiriendo que también provoca una desregulación en la acción de TGF-beta sobre la vasculatura.

Según los autores del artículo, los resultados concluyen que la forma sEng, sola o en conjunto con sFlt1, puede inducir preeclampsia severa.