La esclerosis sistémica (esclerodermia) es un trastorno generalizado del tejido conectivo caracterizado por los cambios escleróticos y vasculares en la piel y varios órganos internos. Aunque su patogenia sigue siendo poco clara, muchos estudios han sugerido que algunas citoquinas o factores de crecimiento regulan la inducción de la esclerosis sistémica mediante la estimulación de la síntesis de componentes de la matriz extracelular, dañando a las células endoteliales, y la modulación de la función de los leucocitos. Por otra parte, el grado de infltration de células mononucleares se correlaciona con el grado y progresión del engrosamiento de la piel. Por lo tanto, estas células son potentes candidatas para la participación en la liberación de citoquinas o factores de crecimiento, quienes desempeñan un papel crucial en la iniciación y el desarrollo de fibrosis de la esclerosis sistémica.

El objetivo de este estudio (Escuela de Medicina de la Universidad de Jikei, Tokio, Japón) fue determinar los niveles séricos de CCL23 (miembro de la familia de las quimiocinas CC) y sus asociaciones clínicas en individuos con esclerosis sistémica (esclerodermia). Las concentraciones séricas de CCL23 fueron examinadas por ELISA en 66 pacientes con esclerosis sistémica, 20 con lupus eritematoso sistémico, 20 con dermatomiositis y 33 personas sanas.

Los niveles séricos de CCL23 fueron elevados en pacientes con esclerosis sistémica (389.1 +/- 199.2 pg/ml) en comparación con individuos sanos (94,1 +/- 85.6 pg/ml, p <0,001) y eritematoso sistémico (43,4 +/- pág 39,3 / ml, p <0,001) o dermatomiositis (132.1 +/- 104.5 pg/ml, p <0,001). Entre los pacientes con esclerosis sistémica, no hubo diferencias en los niveles séricos de CCL23 entre personas con esclerosis sistémica cutánea limitada y con esclerosis sistémica cutánea difusa. Los pacientes con esclerosis sistémica con niveles elevados de CCL23 tenían menor duración de la enfermedad que aquellos con niveles normales de CCL23 (P <0,001). Además, el incremento de CCL23 se asoció con una mayor frecuencia de hipertensión arterial pulmonar (p <0,05).

Los resultados muestran que el nivel sérico de CCL23 se incrementa en la primera fase de la esclerosis sistémica. CCL23 podría estar asociada con la inducción de la esclerosis sistémica y, como tal, sería un marcador serológico útil para su actividad.