La prevalencia de la diabetes crece en proporciones epidémicas en todo el mundo, y se está convirtiendo en un importante problema de salud. Varios estudios poblacionales longitudinales han demostrado que la tasa de deterioro cognitivo se acelera en las personas de edad avanzada con diabetes tipo 2 en comparación con la población general. Del mismo modo, otros ensayos epidemiológicos han revelado que la condición aumenta el riesgo de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA), la causa más común de demencia en la vejez. Por lo tanto, el efecto de la diabetes sobre la función cognitiva en los ancianos tiene importantes implicaciones para la salud pública.

Neurólogos de la Universidad de Kyushu, en Japón, examinaron la asociación entre los factores relacionados con la diabetes y la enfermedad de Alzheimer, para evaluar cómo la diabetes afecta el proceso patogénico del Alzheimer. El estudio incluyó 135 autopsias de residentes de la ciudad de Hisayama en la prefectura de Fukuoka (74 hombres y 61 mujeres) realizadas entre 1998 y 2003, y que habían sido sometidos a una prueba de tolerancia oral a la glucosa durante exámenes clínicos en 1988. Se midieron factores relacionados con la diabetes, incluyendo glucosa en ayunas, glucosa post-carga a las 2 horas, insulina en ayunas, y el modelo homeostático para evaluar la resistencia insulínica (HOMA-IR). Finalmente, se evaluaron la presencia de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Las asociaciones entre cada factor y la EA se examinaron mediante análisis de covarianza y regresión logística.

Los niveles altos de glucosa plasmática en post-carga, la insulina en ayunas y el HOMA-IR, se asociaron con un mayor riesgo para la formación de PN tras ajustar por edad, sexo, presión arterial sistólica, colesterol total, índice de masa corporal, tabaquismo, ejercicios y enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, no se encontró ninguna relación entre los factores relacionados con la diabetes y ovillos neurofibrilares. En cuanto a los efectos del genotipo APOE sobre el riesgo de la patología, la coexistencia de la hiperglucemia y APOE e4 aumentó el peligro de formación de PN. Un efecto similar se observó para la hiperinsulinemia y HOMA-IR alta.

Finalmente, los resultados de este estudio sugieren que la hiperinsulinemia y la hiperglucemia causadas por la resistencia a la insulina aceleran la formación de placas neuríticas en combinación con los efectos de la APOE e4.