Los micro ARN (miARN) son secuencias de unos 22 nucleótidos de largo de ARN no codificantes que inhiben la traducción del ARNm o provocan su degradación, cada uno puede identificar varios ARNm y cada ARNm puede ser objetivo de diferentes miARN, por lo tanto sus efectos suelen ser muy complejos. Se estima que el genoma humano codifica unos 1000 miARN, y hasta la fecha, se han sido identificados 721 en humanos. La mayoría muestra una distribución específica en los tejidos y parecen jugar un papel clave en la función celular tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, de hecho, se han observado cambios de concentraciones de algunos miARN en el infarto de miocardio (IAM), en la hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca, isquemia aguda de las extremidades traseras y en células expuestas a hipoxia.

Yuri D’Alessandra y colaboradores (Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico [IRCCS] de Milán, Italia), estudiaron si el infarto agudo de miocardio modula los niveles plasmáticos de miARN en humanos y ratones. Se evaluaron donantes sanos (n = 17) y pacientes (n = 33) con infarto de miocardio con elevación de segmento ST (STEMI).

En una cohorte (n = 25), la primera muestra de plasma se obtuvo 517 ± 309 min después de la aparición de los síntomas de infarto de miocardio y después de la reperfusión coronaria con intervención coronaria percutánea (IPC); miR-1, -133a, -133b y -499-5p fueron aproximadamente 15 a 140 veces más altos que los controles, mientras que miR-122 y -375 fueron aproximadamente 87-90% más bajos que los controles, 5 días después, miR-1, 133a, -133b, -499-5p y -375 estaban de vuelta a los valores basales, mientras que miR-122 siguió siendo inferior en comparación a los controles hasta el día 30. En pacientes adicionales (n = 8; 4 tratados con trombólisis y cuatro con IPC), los miARN y la troponina I (TnI) se cuantificaron simultáneamente al comienzo, 156 ± 72 min después de la aparición de los síntomas y en diferentes momentos a partir de entonces. La máxima expresión de miR-1, -133a y -133b y el nivel de TnI se produjeron en un tiempo similar, mientras que miR-499-5p mostró una evolución más lenta. En ratones, los niveles plasmáticos de miARN y TnI se midieron 15 minutos después de la ligadura coronaria y en diferentes momentos a partir de entonces. El comportamiento de miR-1, -133a, 133b, y -499-5p fue similar a los pacientes STEMI; además, se observaron cambios recíprocos en los niveles de expresión para estos miARN en el tejido cardíaco 3 a 6 horas tras la ligadura coronaria. En contraste, miR-122 y -375 mostraron cambios de menor importancia y sin modulación significativa. En ratones con isquemia aguda de las extremidades traseras, no hubo un incremento en el nivel plasmático de los miARN.

En conclusión, el infarto agudo de miocardio sobre-expresa a miR-1, 133a, -133b y -499-5p en el plasma, tanto en humanos y ratones, mientras que miR-122 y -375 fueron menores que los controles sólo en pacientes STEMI. Estos miARN representan nuevos biomarcadores de daño cardíaco.