La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la cuarta causa de muerte en el mundo, se caracteriza por la obstrucción del flujo aéreo, la cual es generalmente progresiva y no totalmente reversible. Esta limitación crónica es provocada por la combinación de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y la destrucción del parénquima (enfisema). Según la clasificación internacional, hay cuatro etapas que reflejan diferentes grados de severidad de la condición. El mecanismo fisiopatológico de la EPOC no se conoce completamente, pero existirían dos mecanismos generalmente aceptados: desequilibrios oxidante/antioxidante y de la proteasa con la anti-proteasa. Fumar es la principal causa de EPOC, ya que el humo del cigarrillo contiene altas concentraciones de radicales libres y otros oxidantes, estimándose la existencia de unas 1016 a 1017 moléculas antioxidantes en un soplo. El estrés oxidativo ha sido implicado en el daño directo a las células epiteliales, la inactivación de anti-proteasas, la producción de citoquinas pro-inflamatorias y la peroxidación de los lípidos. Por otra parte, el 8-isoprostano es un producto de la peroxidación lipídica catalizada por radicales libres y se utiliza como marcador de estrés oxidativo en fumadores y en pacientes con EPOC.

Este estudio realizado por docentes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Hong Kong, en China, investigó si la exposición al humo del cigarrillo (HC) podría inducir cambios morfológicos del pulmón y estrés oxidativo en un modelo de ratas expuestas, y si el consumo de té verde de China (té Chen Lung con EGCG como su principal ingrediente activo) alteraría el estrés oxidativo y protegería del daño pulmonar. Ratas Sprague-Dawley fueron divididas aleatoriamente en cuatro grupos, es decir, aire simulado (AS), 4% de HC, 2% de té más AS y 4% de HC. La exposición al AS o a 4% de HC se realizó 1h/día durante 56 días en salas de fumadores ventiladas. Los sueros y tejidos de los pulmones se recogieron 24 horas después de la exposición al HC para los análisis histológicos y bioquímicos.

Después de 56 días de exposición al HC, se observó una ampliación aérea e hiperplasia de células caliciformes, efectos que fueron suprimidos en presencia del consumo de té verde. Los niveles séricos de 8-isoprostano fueron significativamente más elevados (p <0,01), así como la superóxido dismutasa de pulmón y la actividad catalasa en ratas expuestas a HC en comparación a los animales bajo AS (p <0,05), volviendo a los niveles de las ratas expuestas de AS después del consumo de té verde.

En conclusión, estos resultados indican que niveles elevados de estrés oxidativo después de la exposición sistémica al humo de cigarrillos desempeñan un papel importante en la inducción de daño pulmonar. El té verde puede tener la capacidad de suprimir el estrés oxidativo y proteger de la lesión pulmonar.