El accidente cerebrovascular isquémico es una de las principales causas de muerte y discapacidad en los países occidentales. La obesidad y las enfermedades relacionadas, incluyendo la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2, están bien documentadas como factores de riesgo para los eventos cerebrovasculares, pero el vínculo molecular entre la obesidad y el desarrollo de ictus isquémico no ha sido plenamente aclarado. Por otra parte, la adiponectina (también conocida como Acrp30, AdipoQ o GBP28) es una proteína sintetizada exclusivamente por el tejido adiposo que tiene acciones beneficiosas sobre los trastornos cardiovasculares. Se sabe que un bajo nivel plasmático de adiponectina se asocia con el aumento de mortalidad después de un accidente cerebrovascular isquémico, sin embargo, se desconoce su papel causal.

Masaki Nishimura y colaboradores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (Boston, Estados Unidos), exploraron la función de la adiponectina en el desarrollo de la lesión cerebral aguda. Los docentes sometieron a ratones deficientes en adiponectina (APN-KO) y animales tipo salvaje (WT) a 1 hora de oclusión de la arteria cerebral media seguida de 23 horas de reperfusión.

Los ratones APN-KO exhibieron un mayor número de infartos cerebrales y el aumento del déficit neurológico después de la isquemia-reperfusión en comparación con ratones WT. Por el contrario, la administración de suplementos de adiponectina redujo significativamente el tamaño del infarto cerebral en ratones TW y APN-KO. Los animales APN-KO mostraron disminución del flujo sanguíneo cerebral durante la isquemia provocada por métodos de flujometría láser. La fosforilación de la óxido nítrico sintasa endotelial en la isquemia cerebral y la producción de metabolitos de óxido nítrico en el plasma fueron atenuados en ratones APN-KO en comparación con los WT. La administración de adiponectina estimuló la fosforilación de la óxido nítrico sintasa endotelial y los metabolitos del óxido nítrico durante la isquemia cerebral en ambos tipos de ratones. Por último, la expresión de la óxido nítrico sintetasa neuronal durante la isquemia no fue diferente entre animales TW y APN-KO.

En conclusión, estos datos proporcionan pruebas de que la adiponectina ejerce una acción protectora sobre el cerebro a través de un mecanismo dependiente de óxido nítrico sintasa endotelial. La hormona podría representar un objetivo molecular para la prevención de la embolia cerebral.