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Leucemia linfoide: L1–L2–L3.
Leucemia mieloide: M0–M1–M2–M3–M4–M5–M6–M7.
1. Inmunofenotipo
Estudia antígenos o marcadores de la superficie de los blastos por citometría de flujo.
Se consideran positivos aquellos que expresan estos marcadores en 20%-30% de la población
celular.
Su estudio ha confirmado que el 85% de las leucemias linfoides son de estirpe B y el 15%
son de estirpe T.
Los inmunofenotipos de línea B son: CD19, CD24, CD10, CD9.
Los inmunofenotipos de línea T son: CD3, CD5, CD7.
Los inmunofenotipos de leucemia mieloide o no linfoblástica son: CD13 y CD33.
Se recuerda que 10%-15% de leucemias B, pueden expresar marcadores mieloides y se llaman
leucemias mixtas o bifenotípicas y cuyo significado pronóstico no siempre es ominoso.
Subtipos inmunológicos en LLA estirpe B
HLA-DR CD19 CD10 Ig cit Ig s frecuencia
LLA común + + + - - 55%-60%
LLA-pre B + + + + - 20%
LLA–B + + + ó - + + 2%
LLA-pro B + + - - - 5%-10%
2. Clasificación citogenética
Hiperdiploidia: Más de 46 cromosomas sin alteraciones estructurales. Buen pronóstico.
Pseudodiploidia: 46 cromosomas, pero con alteraciones estructurales, generalmente translo-
caciones. Mal pronóstico en general.
Diploidia: 46 cromosomas, sin alteraciones estructurales. Buen pronóstico.
Hipodiploidía: Menos de 46 cromosomas, sin alteraciones estructurales. Mal pronóstico.
Clínica
Depende de dos factores:
- Grado de insuficiencia medular.
- Localización y extensión de la enfermedad extramedular.
Insuficiencia medular:
- Palidez, decaimiento, taquicardia, soplo sistólico e insuficiencia cardíaca.
- Fiebre baja intermitente, angina, púrpura y síndrome hemorragíparo: gingivorragias, epistaxis.
Síndrome infiltrativo o enfermedad extramedular:
- Adenopatías generalizadas.
- Hepato-esplenomegalia.
- Masa mediastínica en LLA-T.
- Compromiso del SNC (signos de hipertensión endocraneana).
- Compromiso testicular.
- Cloromas (tumores de células granulocíticas inmaduras) que se ubican en órbita y calota cra-
neana. Se ve en leucemias monocíticas.
- Dolor de piernas, se ve en 30% de los pacientes, que se debe a compromiso óseo, que puede
ser desmineralización difusa, osteolisis, bandas metafisiarias de detención de crecimiento,
fracturas patológicas, etc.
- Infiltración retinal por blastos y/o uveítis.
- Síndrome de Mikulicz (infiltración de glándulas salivales parótidas y submaxilares).
Estos síntomas aparecen generalmente en niño preescolar o escolar, con historia de pocas
semanas de evolución, en que se instala insuficiencia medular.