493 / 864
492
Tratamiento
El tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomática es una emergencia médica que requiere
manejo con calcio endovenoso. Corregir con bolo endovenoso de Gluconato de Calcio 10%,
diluido al medio con agua destilada: 2 ml/kg (1 ml = 9,3 mg calcio elemental), lento (10 minutos),
con monitorización cardiovascular y repetir hasta que cesen los síntomas. Si el paciente sigue re-
quiriendo bolos endovenosos c/2-4 horas para controlar sintomatología puede utilizarse una BIC
gluconato de calcio 10%: 5-10 ml/kg en 24 horas. En tal caso debe controlarse Ca plasmático
c/4 horas. Es importante asegurar una buena vía venosa, evitando al máximo el riesgo de extra-
vasación, dado el efecto deletéreo de las soluciones de calcio a nivel tisular.
Pasar a Ca vía oral en paciente asintomático y/o Ca plasmático > 7,5 mg/dL, asegurando un
aporte de Ca elemental de 50-80 mg/kg/día (el carbonato de calcio aporta un 40% de calcio
elemental).
En caso de hipomagnesemia asociada, corregir con sulfato de Mg al 50%: 25-50 mg/kg/dosis
(máximo 2 g/dosis) a pasar en 20-30 min, se puede repetir cada 6 horas.
En niños con hipopara y pseudohipoparatiroidismo, debe aportarse calcio oral más calcitriol
25-60 ng/kg/día en 1 o 2 tomas. En recién nacidos usar calcitriol 0,2-0,25 ug/día.
En estados deficientes de vitamina D (por ejemplo raquitismo) debe aportarse calcio vo y vita-
mina D (en forma de calciferol) entre 1.000-5.000 UI/día (dependiendo de la edad) o 50.000 UI/
semanales por 6 semanas.
Hipercalcemia
Definición
Calcemia > 11 mg/dL. Se considera leve entre 11-13 mg/dL, en que suele ser asintomática.
Fisiopatología
En condiciones normales frente a hipercalcemia se suprime la secreción de PTH. Esto causa una
disminución de la movilización de Ca dese el hueso y una reducción en la síntesis de 1,25(OH)
2
D
(calcitriol) con consecuente reducción de la absorción intestinal de Ca y P. Por lo tanto, el exceso
de la acción tanto de PTH como de vitamina D pueden conducir a hipercalcemia. Otros factores
que pueden favorecer hipercalcemia son la alcalosis metabólica, algunas citoquinas (TNF alfa, IL-6)
que estimulan la actividad osteoclástica. El péptido relacionado a PTH (PTHrP) es un importante
regulador de la calcemia en forma paracrina y autocrina durante la vida fetal, favoreciendo la mo-
vilización del calcio óseo materno para su disponibilidad en el recién nacido durante la lactancia.
Su importancia clínica radica en que puede actuar como mediador humoral en la hipercalcemia
asociada a neoplasias.
Causas
La hipercalcemia es una condición infrecuente en pediatría en comparación con los adultos.
En éstos las principales etiologías son neoplásicas y el hiperparatiroidismo, a diferencia de la edad
pediátrica donde las etiologías son más diversas dependiendo de la edad y muchas tienen un
sustrato genético. Una forma práctica de clasificar las causas de hipercalcemia en pediatría es
diferenciarla en aquellas formas asociadas a PTH elevada (hiperparatiroidismo familiar, asociado
a neoplasia endocrina múltiple o a hipoparatiroidismo materno) y formas independientes de PTH
(hipercalcemia hipocalciúrica familiar, asociada a neoplasia, intoxicación por vitamina D, enfer-
medad granulomatosa, acidosis tubular renal distal, síndromes genéticos como Williams-Beuren,
hipofosfatasia, entre otras).
Cuadro clínico
La hipercalcemia puede ser un hallazgo incidental de laboratorio sin correlato clínico. Cuando
los síntomas están presentes habitualmente han sido de inicio insidioso. Los hallazgos frecuentes
a nivel del SNC son letargia, cambios de conducta/personalidad, cefalea, alucinaciones, hipoto-
nía. Desde el punto de vista general también podemos observar anorexia, pérdida de peso, falla
de medro, polidipsia/poliuria (por diabetes insípida nefrogénica), deshidratación, nefrolitiasis,