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Cuadro clínico
Signos y síntomas de hipocalcemia pueden ser agudos o crónicos. Dentro de los agudos
destaca letargia, rechazo alimentario y vómitos en lactantes, irritabilidad, temblor, espasmo
muscular, estridor laríngeo y tetania. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas pueden ser
una forma de presentación de hipocalcemia, razón por la cual ésta debe ser descartada en todo
niño con convulsiones sin una causa clara. También podemos encontrar arritmias ventriculares
e insuficiencia cardíaca y ECG con prolongación del intervalo QT. Son signos sugerentes (pero
no patognomónicos) de hipocalcemia, el espasmo carpopedal y la hiperexcitabilidad muscular
del facial (signo de Chvostek) que puede ser gatillado percutiendo su trayecto preauricular so-
bre la maxila. El signo de Trousseau (espasmo carpopedal) puede ser desencadenado al insuflar
manguito de presión en el antebrazo 20 mmHg sobre la presión sistólica en forma sostenida. La
hipocalcemia crónica se puede asociar a calcificaciones ectópicas, síntomas depresivos, psicosis,
pérdida de memoria, síndromes regresivos, pseudotumor cerebri, cataratas subcapsulares, malab-
sorción (por reducción de la secreción de colecistoquinina). Dentro de la historia clínica merecen
especial atención los antecedentes familiares de hipocalcemia, el antecedente personal de cirugía
de cuello, la asociación de otras endocrinopatías, la historia de candidiasis los primeros 5 años de
vida (poliglandular autoinmune), la presencia de cardiopatía conotruncal y/o inmunodeficiencia
(DiGeorge) y el antecedente familiar o personal de genopatía.
Evaluación de laboratorio
Hay varios exámenes necesarios para la evaluación inicial de un paciente con hipocalcemia,
la mayoría de ellos bioquímicos. Es importante manejar el concepto de “muestra crítica” para
hipocalcemia, que consiste en una serie de exámenes que deben ser tomados en conjunto en
el momento de la hipocalcemia, antes de su corrección. Éstos son: Ca, P, Mg, albúmina, BUN/
Creat, PTH, y calciuria/creatininuria en muestra asilada de orina. Otros estudios complementarios
necesarios en la orientación etiológica son: 25(OH)D, fosfatasas alcalinas (FA), radiografía de carpo
o rodilla y estudios genéticos específicos (deleción de 22q, mutación de CaSR). Recordar que en
condición de hipoalbuminemia debe corregirse calcio plasmático con la siguiente fórmula:
Calcio corregido mg/dL = Calcio sérico mg/dL + [0,8 x (4,0 - Albúmina g/dL)].
Causas de hipocalcemia según niveles plasmáticos de PTH
PTH aumentada
PTH baja
PTH normal
Alteraciones del metabolismo
de la vitamina D
• Deficiencia de vitamina D
•
↑
del catabolismo 25(OH)D
•
↓
producción 1,25(OH)
2
D
• Resistencia a vitamina D
Pseudohipoparatiroidismo
Osteopetrosis
Hipoparatiroidismo:
• Transitorio del RN
• Congénito: aislado, sindrómico
• Adquirido
• Autoinmune: aislado (CaSR), PAI-1
Hipomagnesemia:
• Malabsorción
• Medicamentos (ciclosporina,
tacrolimus)
• Quemaduras severas
Hipocalcemia hipercalciúrica
familiar
Mutaciones activantes del
CaSR
Anticuerpos anti CaSR
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
Fosfemia
PTH
25 OHD 1,25(OH)2D3
Hipoparatiroidismo
↑
↓
N
↓
Pseudohipopara
↑
↑
N
↓
Deficiencia vitamina D (malabsorción)
↓
↑
↓
↓
, N,
↑
Enfermedad hepática
↓
↑
↓
↓
, N
Falla renal
↑
↑
N
↓
Hipomagnesemia
↓
, N
N
↓
, N
Raq. vitamino dependiente I
↓
↑
↑
, N
↓
Raq. vitamino dependiente tipo II
↓
↑
↑
, N
↑