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HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18
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Tabla Nº2
Efecto de drogas antihipertensivas en los niveles plasmáticos de
aldosterona y de actividad de renina plasmática
AP: aldosterona plasmática; ARP: actividad renina plasmática; FP: falso positivo; FN: falso negativo; N: neutro.
Droga
AP
ARP
AP/ARP
Diagnóstico
Beta-bloqueador
Bloqueador Alfa
Espironolactona
Tiazidas
AINEs
IECA
ARAII
BCC
FP
N
FN
FN
FP
N/FN
FN
N/FN
N
N
N
N/
N/
N/
¿Qué pacientes hipertensos resistentes se benefician más de espironolactona?
En los estudios de series clínicas y en análisis post-hoc del estudio ASCOT, se puede observar
que aquellos pacientes hipertensos resistentes que más se benefician de la adición de espironolactona
a su terapia presentan las siguientes características:
• La respuesta es mayor en aquellos que ya reciben diuréticos. Así, en el estudio ASCOT la respuesta
antihipertensiva a la espironolactona fue mayor en el grupo de pacientes que estaban recibiendo:
atenolol, bendroflumetiazida y doxazosina, en comparación con aquellos que estaban con amlodipino,
perindopril y doxazosina (descenso de PAS 23 ± 21 mmHg vs 18.5 ± 20 mmHg, p< 0.001)
(14)
.
• La respuesta es mayor que otros antihipertensivos en aquellos pacientes con HTA resistente con
apnea del sueño y/o obesidad abdominal
(21,22)
.
• La respuesta es obviamente satisfactoria en aquellos cuya causa de la HTA resistente es un
hiperaldosteronismo primario.
Es importante comentar que sí se ha observado de manera iterativa que la respuesta de
la PA a espironolactona no parece correlacionarse con los niveles plasmáticos de aldosterona,
actividad de renina, ni con el cuociente aldosterona plasmática/ actividad de renina plasmática,
tanto en pacientes con HTA resistente
(22)
así como en otros tipos de hipertensión
(23)
. Los mecanismos
que podrían explicar esta aparente contradicción podrían reflejar la producción de aldosterona
en los tejidos blanco de daño de la HTA y/o células del sistema inmune, la activación del receptor
mineralocorticoide por mecanismos independientes de aldosterona y/o la presencia de efectos no-
genómicos
(23,24)
. Además, es necesario el desarrollo de estudios que entreguen nuevas evidencias
sobre la progresión de daño de los tejidos blanco de HTA en pacientes con hipertensión arterial
resistente, que permitan caracterizar mejor a quienes se podrán beneficiar de mejor manera con la
indicación de espironolactona.