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18 Febrero 2019

La hipocretina y su rol en la enfermedad cardiovascular

Científicos de la Universidad de Harvard descubrieron que la perturbación constante del sueño afecta la producción de células inflamatorias, lo que incrementa el riesgo de sufrir aterosclerosis.

Un mecanismo, hasta ahora desconocido, que vincula al cerebro, médula ósea y vasos sanguíneos sería determinante en la protección contra el desarrollo de aterosclerosis. Así se desprende de una investigación realizada por científicos estadounidenses y que fue publicada en la revista Nature.

El descubrimiento de este proceso resolvería el misterio de cómo un sueño saludable se convierte en un escudo que evita la aparición de enfermedades cardiovasculares. 

“Hemos identificado la fórmula mediante la cual una hormona cerebral controla la producción de células inflamatorias en la médula ósea, de una manera que ayuda a proteger los vasos sanguíneos contra daños”, comenta Filip Swirski, profesor asociado de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard y autor principal del trabajo que fue financiado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI, por sus siglas en inglés).

Según el facultativo, que también se desempeña en el Hospital General de Massachusetts (Boston, Estados Unidos), “este mecanismo antiinflamatorio está regulado por el sueño y se descompone cuando interrumpes el sueño con frecuencia o experimentas una mala calidad del sueño. Es una pieza pequeña de un rompecabezas más grande”.

Investigaciones recientes habían relacionado los trastornos del sueño con un mayor riesgo de obesidad, diabetes, cáncer y enfermedades cardiacas. Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid determinó que las personas que duermen menos de seis horas al día tienen un 27 por ciento más de riesgo de tener depósitos de grasa en las arterias que las que duermen entre siete y ocho horas como se recomienda.

Sin embargo, se sabía poco sobre los fundamentos celulares y moleculares que vincularían al sueño con la salud cardiovascular. De ahí los esfuerzos por indagar en este terreno.

Fue así como los científicos decidieron experimentar con ratones. Antes de ser divididos en dos grupos, todos fueron modificados en su genética para desarrollar aterosclerosis. Luego se interrumpieron periódicamente los patrones de sueño de la mitad de los roedores (cada día durante doce semanas), mientras que la otra podría dormir con tranquilidad. La idea fue simular condiciones cotidianas de un individuo, que despierta constantemente por los llantos de un bebé, por exceso de calor o por ronquidos.

Paulatinamente, el primer grupo comenzó a presentar lesiones de mayor tamaño. Aparecieron placas arteriales o depósitos de grasa, hasta un tercio más grandes en comparación a los animales con patrones de sueño normales. Además, produjeron dos veces el nivel de ciertas células inflamatorias en su sistema circulatorio y generaron menores cantidades de hipocretina (también llamada orexina), hormona segregada en el hipotálamo y que desempeñaría un papel clave en la regulación del sueño y estados de vigilia, junto a otras variables vitales como el apetito y la temperatura corporal.

Considerando lo anterior, a algunos ratones ateroscleróticos con deficiencia de sueño se les dio suplementos de hipocretina, y el resultado fue la menor producción de células inflamatorias y el desarrollo de lesiones ateroscleróticas más pequeñas. Los investigadores compararon los datos con la información de los ratones que no recibieron la hormona y concluyeron que la pérdida de hipocretina durante el sueño interrumpido contribuye a la inflamación y la aterosclerosis.

“La hipocretina incide en las células madre de la sangre situadas en la médula ósea. Concretamente, su déficit debido a la privación de sueño provoca en la médula ósea una mayor producción de la proteína CSF-1. Este aumento, a su vez, provoca una mayor producción de dos tipos de células sanguíneas: los neutrófilos y los monocitos”, detalla el doctor Swirski.

Estos dos tipos de células, explica el especialista, son precisamente responsables de la acumulación de placas de grasa en las arterias, las llamadas placas de ateroma, que están en el origen de infartos y embolias. “Descubrimos que perturbar el sueño afecta la producción de células inflamatorias, lo que lleva a más enfermedad cardiaca”, subraya.

Ahora se proyectan más estudios para validar estos hallazgos. Se experimentará con humanos, pensando en una línea terapéutica. “Atacar el mecanismo biológico recién descubierto, el llamado eje neuroinmune, podría ser un gran avance, ya que conduciría a nuevos tratamientos basados en la hipocretina para las enfermedades cardiacas, el sueño y otros trastornos”, comenta el académico de Harvard.

“Esta parece ser la demostración más directa hasta la fecha de las conexiones moleculares que vinculan los factores de riesgo cardiovascular y sanguíneo con la salud del sueño”, afirma el doctor Michael Twery, director del Centro Nacional de Investigación de Trastornos del Sueño en NHLBI.

Para él, “comprender el impacto potencial de la falta de sueño y la salud circadiana en la formación de células sanguíneas y la enfermedad vascular abre nuevos caminos para diseñar e implementar mejores tratamientos”.

En base a diversos trabajos, expertos habían advertido de las serias consecuencias para la salud pública que tienen las enfermedades del sueño. Por lo mismo, el descubrimiento de esta vía no solo refrenda la importancia del sueño de calidad para mantener la salud cardiovascular, sino que también podría proporcionar nuevos objetivos y orientar nuevas investigaciones para lograr reducir la incidencia de las patologías cardiacas, una de las principales causas de mortalidad.

Por Óscar Ferrari Gutiérrez

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