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30 Julio 2018

Génesis vírica del alzhéimer

Vínculo entre virus del herpes y la enfermedad podría cambiar el curso de las investigaciones futuras y conducir a nuevos tratamientos y formas de detección.

Las patologías neurodegenerativas comprenden a un grupo de afecciones caracterizadas por una progresiva pérdida y degeneración neuronal y de las células de glía, cuya consecuencia clínica es un cuadro demencial. 

Entre ellas, la enfermedad de Alzheimer (EA) afecta progresivamente la función cognitiva y funcional a las que en el transcurso del tiempo se asocian cambios en el estado de ánimo con episodios de confusión, desorientación, intranquilidad, agnosia, incapacidad para llevar a cabo movimientos intencionados y alucinaciones, alteraciones que se sitúan, principalmente, en áreas temporoparietales de la corteza cerebral. 

Concentra cerca del 70% de los casos de demencia según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Es decir, unos 46 millones de personas viven con esta enfermedad y se calcula que entre un 5% a un 8% de la población general sobre 60 años la sufrirá en algún momento. Si la tendencia continúa, en 2050 habrá 131,5 millones, según la Alzheimer's Disease International (ADI), federación mundial de asociaciones de alzhéimer que apoya a personas con demencia y sus familias.

Las alteraciones de la EA se identifican por agregados extracelulares de 39 a 42 repeticiones de la proteína β-amiloide (Aβ) y degeneración neurofibrilar intracelular por fosforilación excesiva de la proteína tau (τ). Estas variaciones neurotóxicas serían las responsables de las alteraciones sinápticas, la pérdida neuronal, la degeneración del sistema colinérgico y la atrofia cerebral. 

Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad de Alzheimer, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y no se dispone de un tratamiento efectivo ni de métodos de prevención. Sin embargo, un estudio publicado en la revista Neuron sugiere la posibilidad de que sea provocada por una infección. (DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.05.023)

Durante mucho tiempo esta teoría fue considerada controvertida y, a menudo, descartada por los expertos. Pero investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinai de Nueva York, entre ellos varios escépticos de esta hipótesis, identificaron especies virales específicas que contribuyen al desarrollo de neuropatología y EA y redes genéticas desconocidas que acelerarían la respuesta inmunitaria capaz de aumentar la acumulación de amiloide.

La investigación ofrece evidencia convincente sobre la idea de que los virus podrían estar involucrados en el alzhéimer, particularmente dos virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7), poco conocidos por la ciencia que pasan al organismo a edades tempranas y permanecen latentes durante años en un importante grupo de la población.

A partir del análisis de cerca de mil muestras cerebrales post mortem de pacientes con alzhéimer (622) y sin la enfermedad (300) de tres bancos de tejido distintos de Estados Unidos, los científicos secuenciaron el material genético y descubrieron niveles hasta dos veces superiores de ambas cepas del virus del herpes en cerebros de personas que murieron con la patología.

El equipo cotejó sus resultados con los de 800 muestras adicionales recogidas por el Centro de investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo y el Centro de Enfermedad de Rush Alzheimer de Chicago, observando también en ellas un aumento de HHV-6A y HHV-7 como patrón común.

“Es difícil decir si es una causa, pero podemos inferir que la actividad del virus parece estar directamente relacionada con la de otros genes y con vías que juegan un rol en el alzhéimer. Sin embargo, estos virus son, probablemente, actores importantes en la conducción del sistema inmune en la EA”, aseguró el doctor Joel Dudley, autor principal del estudio y profesor asociado de genética y ciencias genómicas en la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai.

Para el doctor Samuel E. Gandy, miembro del equipo investigador, estos dos virus tienen un par de “propiedades inusuales que pueden ser relevantes para las conclusiones: ambos se dirigen al hipocampo y pueden integrarse en el genoma del huésped. Tendemos a pensar en causas virales y genéticas por separado, pero es posible que las proteínas virales actúen como factores de transcripción que activan los genes del alzhéimer”.

De sustentarse esta hipótesis, se podría cambiar el curso de la investigación y conducir a tratamientos y nuevas formas de detección que evitaran la enfermedad en un futuro no muy lejano.

“Ahora queremos desarrollar una prueba de sangre, suero sanguíneo o líquido cefalorraquídeo para detectar pacientes con alzhéimer o deterioro cognitivo leve con HHV-6 o HHV-7 activo. El objetivo es tratarles con antivirales con la esperanza de desacelerar su alteración cognitiva”, indicaron los autores.

Por Carolina Faraldo Portus

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