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22 Junio 2018

Diabetes tipo 2 predispone al párkinson

Este amplio estudio de cohorte evidencia que pacientes que han sufrido diabetes durante la adultez temprana tienen un mayor riesgo de padecer la patología neurodegenerativa a futuro.

Se ha postulado una asociación entre la diabetes mellitus (DM) y el riesgo futuro de enfermedad de Parkinson (EP), aunque las pruebas siguen siendo poco concluyentes. Los estudios de cohorte han mostrado resultados contradictorios, aunque un meta-análisis reportó un mayor riesgo relativo combinado de desarrollar EP después de la DM (DOI: 10.2337/dc11-1584). El presente estudio utilizó registros nacionales para evaluar si la DM tipo 2 (DMT2) preexistente se asocia con la aparición de EP en una amplia cohorte hospitalaria.

Eduardo De Pablo-Fernandez y colegas (Queen Mary University of London) analizaron una cohorte de individuos ingresados por atención hospitalaria con un diagnóstico codificado de DMT2, la que compararon con una cohorte de referencia. El riesgo posterior de EP se estimó mediante modelos de regresión de Cox. Se excluyeron del análisis a individuos con un diagnóstico codificado de enfermedad cerebrovascular, parkinsonismo vascular, parkinsonismo inducido por fármacos e hidrocefalia de presión normal. 

Un total de 2.017.115 personas fueron parte de la cohorte DMT2 y 6.173.208 fueron incluidos en la de referencia. Se observaron tasas significativamente elevadas de EP después de que los pacientes sufrieran DMT2 (cociente de riesgos [CR] 1,32; [IC] del 95%: 1,29 a 1,35; p < 0,001). El aumento relativo fue mayor en aquellos con DMT2 complicada (CR 1,49; IC del 95%: 1,42 a 1,56) y cuando se compararon individuos más jóvenes (CR 3,81; IC del 95%: 2,84 a 5,11 en el grupo de edad de 25 a 44 años).

En resumen, este amplio estudio de cohorte evidencia el aumento de la tasa de enfermedad de Parkinson posterior a la diabetes tipo 2. Estos hallazgos pueden reflejar una predisposición genética compartida y/o una alteración de las vías patogénicas compartidas con posibles implicaciones clínicas y terapéuticas.

Fuente bibliográfica

DOI: 10.1212/WNL.0000000000005771

Ciencia y Medicina

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