Los trastornos del sueño son comunes entre los adultos mayores y se han asociado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA), en particular con la patología β-amiloide (Aβ). Para una prevención eficaz de la demencia, es esencial identificar las alteraciones específicas del dormir y los ritmos de actividad de 24 horas que conllevan a un mayor riesgo de depósito de Aβ.

Un equipo de investigadores de la Universidad Erasmus y del Instituto Trimbos, ambos en los Países Bajos, en colaboración con colegas de la Universidad de Harvard en EE. UU., examinó las asociaciones entre los ritmos de actividad de 24 horas y el sueño con el depósito de Aβ en adultos sin demencia. Su objetivo era evaluar si la interrupción de estos puede preceder la acumulación de Aβ, y dilucidar el papel del genotipo de la apolipoproteína E ε4 (APOE4).

Este estudio de cohorte observacional utilizó datos del Estudio de Rotterdam e incluyó a 319 participantes sin demencia (edad promedio: 61,5 años; 47% mujeres). Estos se sometieron a una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-florbetaben y fueron seguidos durante una media de 7,8 años. Los ritmos diarios de actividad y la duración del sueño se estimaron mediante actigrafía y diarios autoinformados. Además, se determinó el genotipo APOE4.

Una mayor variabilidad en la actividad de 24 horas se asoció con una carga elevada de Aβ en las tomografías PET (IC 95%). Este vínculo fue más fuerte en los portadores de la variante APOE4, mostrando una interacción significativa (IC 95%). Ninguna otra medida objetiva o autoinformada del sueño se asoció con la carga de Aβ.

En resumen, una mayor fragmentación de los ritmos de actividad durante el día se asocia con una mayor carga de β-amiloide, especialmente en los portadores de APOE4. Estos resultados sugieren que la alteración de los ritmos de descanso-actividad podría representar un factor de riesgo modificable para el alzhéimer.