La inflamación de la vía aérea es la principal característica patofisiológica de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se piensa que las especies reactivas del nitrógeno (ERN) son uno de los factores más importantes en la patogénesis de la EPOC, ya que tienen una fuerte acción pro-inflamatoria que provoca inflamación de la vía aérea, lo que da lugar a lesión epitelial del tracto respiratorio, a la migración de neutrófilos y al desequilibrio de la relación proteasa/antiproteasa.

Investigadores japoneses emprendieron un estudio para examinar los efectos de la teofilina y del propionato de fluticasona (PF) en la generación de ERN en 16 pacientes con la condición obstructiva. A cada persona se le administró teofilina oral (400 mg/día oral) o PF inhalado (400 ug/día) durante cuatro semanas. El esputo inducido se recogió al principio y al final de cada período de tratamiento. Finalmente, se cuantificó la 3-nitrotirosina (3-NT), elemento huella de las ERN, mediante cromatografía líquida del alto rendimiento así como por procedimientos inmunohistoquímicos.

La teofilina redujo notoriamente el nivel de 3-NT en el supernadante del esputo así como el número de las células positivas para 3-NT (en ambos casos, p < 0.01). El propionato de fluticasona también disminuyó la formación de 3-NT, pero el resultado fue menor en comparación con la teofilina. Este último medicamento igualmente redujo de forma notoria la presencia de neutrófilos en el esputo (p < 0.01), mientras que el tratamiento con PF no tuvo ningún efecto sobre el número de células inflamatorias del esputo, a excepción de los eosinófilos.

En conclusión, la teofilina reduce el estrés nitrativo y la infiltración de los neutrófilos en vías aéreas de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Este efecto es superior a los corticoides inhalados.