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21 Abril 2011

Oncología

Los polifenoles participan en la quimioprevención del cáncer

La evidencia in vitro e in vivo sugiere que los polifenoles se han convertido en compuestos prometedores para vencer la resistencia de las células cancerosas a la apoptosis mediada por proteínas TRAIL.

Los polifenoles, generados en los vegetales, frutas, hierbas, condimentos, propóleos, el té, la cerveza y el vino, juegan un importante papel en la prevención química del cáncer. Estos poderosos antioxidantes provenientes de la dieta ejercen su efecto quimiopreventivo a través de múltiples mecanismos moleculares de acción sobre las vías de señalización de la apoptosis en las células cancerosas.

En esta revisión, realizada por docentes del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad Médica de Silesia, en Katowice, Polonia, se describe el efecto de los polifenoles sobre el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL, por sus siglas en inglés). TRAIL es un potente agente natural contra el cáncer que preferentemente induce la apoptosis en células cancerígenas y no es tóxico para las células normales.

Los autores detallan que las moléculas TRAIL, disueltas o expresadas en las células inmunitarias, participan en la vigilancia inmune y en los mecanismos de defensa contra las células tumorales. Sin embargo, algunas unidades cancerosas son resistentes a la citotoxicidad mediada por TRAIL. La disminución en la expresión de receptores de muerte (TRAIL-R1, TRAIL-R2) y de las proteínas pro-apoptóticas o el incremento en la expresión de proteínas antiapoptóticas en células cancerígenas, están involucradas en la resistencia a TRAIL. Cada vez más existe una considerable evidencia experimental que demuestra que los polifenoles sensibilizan a las células cancerosas TRAIL-resistentes y aumentan notablemente la muerte programada de éstas mediante la inducción de moléculas TRIAL.

Finalmente, los estudios in vitro e in vivo indican la importancia de la dieta con polifenoles en las estrategias de quimioprevención del cáncer mediante la mejora del potencial inductor de la apoptosis de TRAIL.

Fuente bibliográfica

Eur J Cancer Prev. 2011 Jan; 20(1):63-9

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