La osteoporosis posmenopáusica es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la disminución de la densidad mineral ósea (DMO), deterioro micro arquitectónico del tejido óseo que genera fragilidad y susceptibilidad a las fracturas, y la disociación entre la formación y la resorción ósea mediada por osteoclastos. Durante la última década, la evidencia en animales ha sugerido que el aumento de la producción de citoquinas reguladoras de la osteoclastogénesis por activación de las células T juega un papel relevante en la pérdida ósea inducida por deficiencia de estrógenos. Sin embargo, se dispone de poca información en los seres humanos sobre el papel estas células en la pérdida ósea después de la menopausia.

Para investigar esta interrogante, médicos internistas de la Universidad de Torino, Italia, evaluaron las citoquinas que participan en osteoclastogénesis (RANKL, TNF-alfa y OPG) mediante la formación in vitro de osteoclastos en mujeres pre y posmenopáusicas, con o sin osteoporosis. También analizaron los precursores de osteoclastos en sangre periférica y la capacidad de las células mononucleares para producir TNF-alfa en condiciones basales y bajo estimulación por citometría de flujo.

Los resultados demostraron que la falta de estrógenos aumenta la producción de las citoquinas TNF-alfa y RANKL, las cuales son pro osteoclastogénesis, y eleva el número de osteoclastos circulantes. Por otra parte, las células T y los monocitos de las mujeres con osteoporosis presentaron una mayor producción de TNF-alfa en comparación a los otros grupos.

Estos resultados sugieren que la deficiencia de estrógenos estimula la formación de osteoclastos, por tanto aumenta la producción de TNF-alfa, RANKL y el número de precursores de osteoclastos. Las mujeres con osteoporosis posmenopáusica tienen una mayor actividad de células T en comparación a las posmenopáusicas sanas. La presencia de células T contribuyó a la pérdida ósea inducida por deficiencia de estrógenos tanto en humanos como en animales.