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ción eliminar las células infectadas, pero además
poseen enzimas que al liberarlas destruyen tejido.
Se ha descrito que pacientes con polimorfismo
genético de la región promotora de IL-8 producen
mayor cantidad de esta quemoquina, presentan
bronquiolitis más graves. Además, los neutrófilos
presentan receptores esteroidales tipo β que -a di-
ferencia de los receptores esteroidales tipo α- no
tienen respuesta anti-inflamatoria, lo que explica
en parte que el tratamiento con corticoides es
inefectivo en pacientes con bronquiolitis
46
.
Relación de la respuesta inmune innata con
la respuesta inmune tardía o adaptativa
La inmunidad innata participa en la activación
de la respuesta específica de linfocitos T y B
frente al virus. La activación linfocitaria requiere
de dos señales, la presentación del antígeno por
células presentadoras de antígeno (CPA) y de
moléculas co-estimuladoras producidas durante
la respuesta innata. Entre las CPA, las células
dendríticas plamacitoides (pDC) son importantes
productores de IFNα/β y junto a células dendríti-
cas mieloides (DC) se movilizan hacia la mucosa
respiratoria durante la infección por VRS
43
. En
los neonatos y durante la inmunosenescencia
se ha demostrado inmadurez de pDC con baja
presencia e inhabilidad de producir IFNs y de
procesar el virus
34
. Además, la capacidad de las
proteínas NS del VRS de inhibir la maduración
de las DC hace que en el neonato el VRS obsta-
culice la presentación por las CPA y el “
priming
”
a las células T específicas; por lo tanto no genera
una respuesta de memoria adecuada. Esto permite
la re-infección incluso con la misma cepa viral y
en el mismo periodo epidémico. Se ha reportado
una inmunidad parcial post VRS que se manifies-
ta con re-infecciones
47
. En el adulto la patogenia
Figura 2.
Respuesta inmune a infección por VRS. Las proteínas F y G del VRS interactúan con los receptores TLR-4 y
CX3CR1 respectivamente, de las células de la mucosa epitelial . Esto desencadena (1a) la respuesta innata en las células
ciliares, macrófagos y células dendríticas de la mucosa en los primeros de 3 días, a través de la producción de IFN tipo
I α/β y de la activación de factores que estimulan la producción de citoquinas pro-inflamatorias (TNF-α, IL-6,IL-8,IL-
1β); y a su vez, (1b) las células dendríticas presentes en la vía aérea transportan diversos antígenos del VRS a sitios
activos del sistema linfático asociado a mucosas (BALT) donde se refuerza la respuesta innata con más migraciones
de células a la mucosa; (2) por este primer contacto del virus con el sistema inmune se orquesta la respuesta efectora
adaptativa específica de LT CD4, LT CD8 y LB desde el día siete. Esta respuesta adquirida, contribuye a la eliminación
de la infección, especialmente por acción de LT CD8 e IFNγ dejando respuesta mediada por anticuerpos (3) y células
T sensibilizadas que protegerán contra futuras reinfecciones.
El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes
Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302