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P. V. Díaz A. et al.

Epidemiología

El virus respiratorio sincicial contagia a cerca

del 50% de los niños en su primer año de vida

y a los 2 años prácticamente todos han tenido

contacto con el virus. Se estima que 2-3% de las

primeras infecciones requiere atención hospita-

laria por su gravedad. Por eso, se le considera el

principal agente causante de hospitalizaciones

infantiles por infección respiratoria aguda baja

(IRAB) y el responsable del aumento de la de-

manda de atención de salud que ocurre todos los

inviernos en Chile

1,2

.

En adultos la demostración de la infección

por VRS ha estado muy ligada al desarrollo de

diagnóstico de laboratorio específico y limitada

por la menor excreción de virus en secreciones

respiratorias, comparado con los lactantes y niños

pequeños. En la década de los ´80 se empezó a

demostrar la etiología de la infección respira-

toria baja por VRS en adultos, comparándola

con influenza, basado en técnicas serológicas,

aislamiento viral e inmunofluorescencia

3-6

. Poste-

riormente, el desarrollo del diagnóstico molecular

ha permitido demostrar la participación del VRS

en muchos cuadros respiratorios del adulto insti-

tucionalizado

7-12

, en inmunocomprometidos

13

y

en adultos con factores de riesgo, en los cuales la

infección ha demostrado ser de mayor gravedad.

Hoy día se debe considerar la participación viral

en entidades clínicas clásicamente relacionadas

con bacterias, como la neumonía adquirida en la

comunidad, la EPOC y otras

14-17

.

Estructura y replicación del VRS

El VRS pertenece a la familia

Paramyxoviri-

dae

, subfamilia

Pneumovirinae

, género

Pneumo-

virus,

teniendo como único hospedero al hombre.

En la Tabla 1 se muestra la clasificación y su

relación con otros virus de la misma familia que

comprometen a seres humanos y a otros mamífe-

ros y aves. Es un virus de ~150 nm de diámetro,

de simetría helicoidal constituido por genoma

de una hebra de ARN de polaridad negativa, en

cuyas ~15.000 bases contiene 10 genes que codi-

fican 11 proteínas, 9 estructurales y 2 funcionales.

La proteína N conforma la nucleocápsula que

rodea al ARN, donde se adosan las proteínas L

y P (polimerasa). En su envoltura o manto viral

lipídico, no proteico, se insertan las glicoproteí-

nas F, G y la proteína pequeña hidrofóbica o SH.

La proteína M o de matriz se ubica en la cara

interna del manto. Además, hay dos proteínas

no estructurales (NS1 y NS2) que participan en

la regulación de la replicación, especialmente a

inicios tempranos de esta y con influencia en la

respuesta inmune del huésped ya que NS2 puede

inhibir la respuesta antiviral de Interferones tipo

I

18,19

(Figura 1).

En base a la reactividad serológica se han

determinado dos grupos denominados A y B, con

reactividad cruzada parcial. Las glicoproteínas

de superficie F y G tienen importancia en la in-

munidad, siendo la F conservada y la G variable.

El análisis genómico ha permitido clasificar los

VRS en genotipos y fenotipos, que muestran la

diversidad natural esperable en virus ARN

20,21

; sin

embargo, aún no se ha logrado relacionar alguna

cepa con virulencia o mayor transmisibilidad que

explique la amplia forma de presentación clínica

y epidemiológica de la infección por VRS. Los

análisis de epidemiología molecular o vigilancias

se basan en la glicoproteína G (estudios de geno-

tipos circulantes y sus variaciones en el tiempo),

aunque actualmente también están utilizando la

glicoproteína F. Los estudios sobre diversidad de

patología (o patogenia), no sólo se basan en G,

sino que están tomando importancia las proteínas

NS, F y L, entre otras

22

.

La fuente de contagio en niños es habitual-

mente otro niño, el virus se adquiere en la vía

aérea mediante contacto directo con secreciones

respiratorias eliminadas en forma de aerosoles

o depositadas en el ambiente, especialmente

en manos y fomites. La puerta de entrada es el

tracto respiratorio alto, donde el virus se adsorbe

y multiplica en las células epiteliales y difunde

por vecindad en el árbol respiratorio. La proteína

G posee un sitio CX3CL1 (fractalquina) en su

estructura conservada. Fractalquina es un peque-

ño péptido con actividad quimiotáctica, por lo

que se une a receptores del tipo CX3CR1, lo que

puede facilitar la quimiotaxis con otras células

que tengan a este receptor

23

. La proteína F se une

Tabla 1. Clasificación de la familia

Paramyxoviridae

en subfamilias y géneros

Subfamilia

Paramyxovirinae

-

Respirovirus

: HPIV 1 y 3, Sendai

-

Rubulavirus

: HPIV 2 y 4, parotiditis, NDV

(Newcastle)

-

Morbilivirus

: sarampión

-

Megamyxovirus:

Hendra y Nipa virus

Subfamilia

Pneumovirinae

-

Pneumovirus:

VRS (humano), BRSV (bovino),

ORSV (ovino), CRSV (caprino), PMV (ratón),

TRTV ( pavo)

-

Metapneumovirus:

hMPV

Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302