NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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- Los factores de virulencia son distintos y específicos,
por ejemplo la citotoxina LPV (leucocidina de panton-
valentine) está asociada a neumonía necrotizante.
- Antecedentes genéticos distintos, la resistencia a meticilina
está asociada a alelos del gen SCC mec IV o V, en vez de
mec I y II de las cepas intrahospitalarias(7-11) .
De acuerdo al sistema de vigilancia nacional de infecciones
nosocomiales la prevalencia de SAMR se ha incrementado
desde un 2,1% en 1975 a 35% en 1991(12), mientras que
la incidencia de SAMR adquirido en la comunidad varía en
relación al grupo de edad; 0,7/100.000 casos en el grupo de
2 a 17 años, 6,5/100.000 en el grupo de 35 a 64 años y de
8,9/100.000 casos para los mayores de 65 años(13).
MECANISMO DE RESISTENCIA
La resistencia a las penicilinas semisintéticas esta mediada por
un cambio en las proteínas ligadoras de penicilina ubicadas
en la pared celular bacteriana conocidas como PBP, el gen
que media esta respuesta es el mec A. Se considera univer-
salmente susceptible a la vancomicina.
En muchos países el SAMR es susceptible a la clindamicina
y esta es usada como alternativa empírica inicial, sin embargo,
debe de prestarse atención cuando siendo susceptible a la
clindamicina exhibe resistencia a la eritomicina, ya que se
puede originar resistencia inducible a clindamicina y por lo
tanto fracaso durante el tratamiento. Esta resistencia inducible
esta mediada por un gen erm condicionando resistencia por
metilasa, por ello la importancia del test de inducción del
disco de difusión (D-test)(14).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
RADIOLÓGICAS
La neumonía por SA ocurre entre el 1 al 10% del total de
casos y presenta una alta mortalidad(15). El espectro clínico de
la infección por SAMR varía desde colonización asintomática,
infección de piel o tejidos blandos hasta infección invasiva
con riesgo de muerte(16) . Entre el 30 y 40% de los pacientes
hospitalizados que son colonizados desarrollan la infección y
es asociada con enfermedad invasiva y severa(17).
En el 55% de los casos la neumonía resulta por aspira-
ción desde la nasofaringe llegando al pulmón directamente
(enfermedad primaria) o por vía hematógena (enfermedad
secundaria) generalmente desde un foco ubicado en piel y/o
partes blandas(18).
Las manifestaciones clínicas son típicas de cualquier neu-
monía bacteriana, el marcador clínico de mayor sospecha
etológica pudiera ser el de una neumonía que progresa rápi-
damente con deterioro clínico y radiológico severo.
La duración de los síntomas antes de la hospitalización es
significativamente mayor en pacientes con SARM, también
se asocian con más síntomas gastrointestinales e infiltrados
unilobares. Tiene alta mortalidad, larga estancia hospitalaria
y genera altos costos de tratamiento comparado con el Sta-
phylococcus aureus Meticilino-Sensible (SAMS) (19). Tres tipos
de complicaciones pulmonares pueden ser observadas:
- Neumonía necrotizante.
- Neumonía con empiema.
- Neumonía con absceso pulmonar.
SA y virus de la influenza
La NAC por SA es una complicación bien conocida de la
influenza. Se ha asociado a enfermedad severa y de alta
mortalidad, aun en individuos previamente sanos, aunque
SA ha sido comúnmente reportado luego de la infección por
influenza existen algunas evidencias que indican que el virus
puede potenciar la infección bacteriana(20-22). Existen varias hi-
pótesis que explican los mecanismos por medio de los cuales
la influenza aumenta el riesgo para el desarrollo subsecuente
de coinfección bacteriana. Una de ellas sostiene que el daño
epitelial del árbol traqueobronquial incrementa la adherencia
del SA bien sea por efecto citopático directo o incremento de
la adherencia mediada por la neuroaminidasa del virus(23,24).
Las Figuras 1a y 1b ejemplifican un caso de neumonía
por SA considerada como secundaria y el mecanismo de
producción fue por émbolos sépticos, la patogénesis es la
trombosis vascular adyacente a la lesión del tejido blando u
óseo, las imágenes características consisten en densidades
multifocales. En el hemocultivo se identifico SA y del drenaje
quirúrgico se aisló SAMR.
Las Figuras 2a y 2b son de un lactante mayor previamente
sano con diagnostico de Influenza, que desarrollo neumonía
primaria, caracterizada por ser necrotizante con empiema,
del liquido pleural se aisló SARM.
Importancia de la LPV (Leucocidina
de Panton-Valentine)
Un elevado porcentaje de los SAMR aislados expresan LPV;
sin embargo, su rol en la patogénesis es controversial y los
hallazgos conflictivos(25). Es de hacer notar que los estudios en
humanos infectados por SA no han encontrando diferencias
clínicas en los resultados finales de las cepas LPV positivas o
las de reducida virulencia o LPV negativa(26-28).
La LPV ejerce efectos variables en el huésped lo cual de-
pende de la cantidad de LPV presente, más allá del umbral de
concentración se comporta como una enzima citolítica con
formación de poros en la membrana de los glóbulos blancos
polimorfonucleares pero por debajo del umbral (nivel subliti-
co) la LPV es capaz de activar a los neutrofilos y granulocitos
estimulando la liberación de citoquinas proinflamatorias lo
cual puede ser favorable para el huésped y resistir así a la
infección(29,30). Un estudio de reciente publicación concluye
que independientemente del efecto citotóxico de la LPV, esta
cumple también un papel importante en el paciente modu-
lando de forma positiva y benéfica la infección por SAMR(31).
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento empírico de las NAC se rela-
ciona con la edad del paciente, las características clínicas, los
cambios radiográficos, las condiciones subyacentes y la epide-
miología del área(32). En comunidades con alta prevalencia de
SAMR se debe iniciar terapia empírica aun en los casos leves,
mientras que en las zonas de prevalencia infrecuente el trata-
Neumol Pediatr 2013; 8 (1): 17-21. Neumonía secundaria a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina - E. Kassisse et al