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En general no hay visceromegalias, en un 10% puede palparse bazo. La epistaxis y gingivo-
rragia son frecuentes, no así hematuria y la hemorragia intestinal (< 5%).
El compromiso hemorrágico del SNC tiene una incidencia muy baja (0,1-0,5%) es la compli-
cación más seria y puede provocar la muerte.
Laboratorio
Hemograma: N° de plaquetas < 100.000 x mm
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. Más del 80% de los casos debuta con < de
20.000 x mm
3
. GR y GB normal, salvo anemia proporcional ha sangrado.
Morfología en sangre periférica: macroplaquetas por producción medular acelerada.
Mielograma al diagnóstico: NO se realiza de rutina en PTI clásico, excepto en:
- Historia de decaimiento, baja de peso, dolor óseo, artralgia y fiebre.
- Examen físico con adenopatías y visceromegalias.
- Alteración de otras series hematológicas.
Estudio morfológico de MO: hiperplasia megacariocítica, megacariocitos inmaduros y escasa
formación de plaquetas. Series eritroblástica y mieloides normales.
Exámenes complementarios: Estudio de hemostasia, Grupo y Rh, Coombs directo (en anemia
inexplicada descartar sd. de Evans), inmunoglobulinas, control de hematuria microscópica, perfil
hepático.
Diagnóstico diferencial
Enfermedades oncológicas: leucemia y linfoma.
Infecciones virales: con trombocitopenia secundaria como el HIV, Parvovirus B19, virus Epstein
Barr, herpes simpe y 6, hepatitis B y C, rubéola, varicela, enterovirus, etc.
Colagenopatías: el LES se asocia a PTI en un 15 a 20% principalmente adolescente M.
Medicamentos: salicílicos, penicilina, heparina, vancomicina entre otros.
Otros: SHU, CIVD. Síndrome de Evans, infección por
Helicobacter pylori
.
Tratamiento
Solo el 3% de los niños presentan síntomas clínicos de sangramiento significativo (correlación
entre sangrado severo y Rcto. plaquetario < a 10.000 x mm
3
).
La incidencia de sangrado severo es baja, no es posible predecir que niño sangrará.
La hospitalización al diagnóstico se recomienda en:
- Rcto. plaquetario < a 20.000 x mm
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y/o sangrado.
- Sangrado activo (epistaxis, hemorragia digestiva, gingivorragia, menorragia).
- Traumas.
Manejo del PTI de reciente diagnóstico sin sangrado: observación controlada (no hospitalizado)
e incluye las siguientes medidas:
- Restricción de actividad física o de alto riesgo en períodos de PTI severo.
- Evitar uso de medicamentos que alteren la función plaquetaria (AINES y AAS).
- Uso en la adolescente de anovulatorios y antifibrinoliticos.
- Información a los padres en forma detallada del curso habitual de la enfermedad y la
vulnerabilidad a sangramiento con traumas leves.
Manejo del PTI de reciente diagnóstico con sangramiento: manejo de primera línea.
Corticoides: Respuesta eficaz en un 70-80% entre 2 a 7 días, en 4 días promedio se logra
Rcto. de plaquetas > a 50.000 x mm
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. No alteran el curso natural de la enfermedad.
Dosis prednisona: 2 mg/k/día por 14 días o 4 mg/k/día por 4 días (dosis máx 180 mg/día)
Gamaglobulina EV: Respuesta similar a los corticoides (80%) en plazo más breve (1 a 2 días),
un pequeño porcentaje no responde.
Dosis gamaglobulina: 0,8-1 g/k en 1 día, repetir dosis si no hay respuesta en 24 horas.
PTI crónico: evolución impredecible, remisión hasta 10 años posterior al diagnóstico.
Si evoluciona con plaquetopenia entre 30.000-50.000 x mm
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, sin sangramiento, mantener en