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débil, fatiga, cansancio, sibilancias, signología pulmonar húmeda, tos, cianosis (por edema agudo
pulmonar o shunt derecha a izquierda), hepatomegalia, ingurgitación yugular en mayores; edema
facial, palpebral y periférico, hidrops, derrame pericárdico, arritmias, MCD en fetos. Pacientes con
arritmias, función ventricular conservada pueden definirse de bajo riesgo, en cambio con arritmias
que amenazan la vida asociado a mala función ventricular son de alto riesgo, entre ellos están los
de riesgo intermedio con movimientos anormales de las paredes o disfunción ventricular moderada
o persistencia de alteraciones en el ECG.
Diagnóstico
Se debe sospechar en cualquier caso de IC en ausencia de enfermedad cardíaca previa, espe-
cialmente en un cuadro con pródromo viral.
ECG:
Taquicardia sinusal desproporcionada a fiebre o edad del paciente, cambios del seg-
mento ST, ondas T invertidas, bloqueo rama izquierda y auriculoventriculares de diversos grados,
complejos bajo voltaje, onda Q patológica, extrasístoles supraventricular y ventriculares, taqui/
bradiarritmias, prolongación del QT, hipertrofia, sensibilidad < 50%. Taquicardia ventricular es
el sustrato de muerte súbita en miocarditis fulminante. Bradiarritmia y bloqueo AV. Holter ECG
es útil:
Rx tórax:
Cardiomegalia, congestión pulmonar, infiltrado intersticial, derrame pleural.
Screening infeccioso:
Hemograma, VHS, PCR, serología viral, IFV, amplificación del genoma
viral RT-PCR, hemocultivos, cultivo traqueal en pacientes intubados, cultivos nasales y rectales.
Pobre especificidad. El agente causal es común no encontrarlo.
Marcadores cardíacos:
Troponina T (sensibilidad 100% especificidad 85%). Troponina I: de
0-30 ds < 4,8 ug/ml, de 31-90 ds < 0,4 ug/ml, de 3-6 meses < 0,3 ug/ml, de 7-12 m < 0,2 ug/
ml, de 1-18 años < 0,1 ug/ml; deshidrogenasa láctica, CKMB normal < 65 de CKtotal, péptido
natriurético cerebral (normal < 50 pg/ml,100-500 no concluyente, > 500 es positivo para insufi-
ciencia cardíaca, sobrecarga ventricular) y NT proBNP, LDH. En
shock
se pueden elevar enzimas
cardíacas y signos de hipoperfusión (acidosis, hipoxemia, elevación lactato, de creatinina y de
aspartato aminotransferasa).
Ecocardiograma:
Función cardíaca, movimientos anormales de las paredes, insuficiencias
valvulares, dilatación de cavidades. En miocarditis fulminante el VI es de dimensiones diastólicas
normales con engrosamiento del septum y todo lo inverso en miocarditis aguda.
Resonancia nuclear magnética:
Técnica no invasiva de elección para el diagnóstico y guía
terapéutica de miocarditis aguda. Puede evaluar la función miocárdica, visualizar edema, hipere-
mia, derrame pericárdico, inflamación, formación de necrosis/fibrosis. La precisión diagnóstica es
78%. Poco utilizada en la práctica por falta de disponibilidad, requiere anestesia en niños.
Cintigrafía
con Talio 201, galio 67; con anticuerpos monoclonales de antimiosina.
Otros: GSA/ELP, estudio reumatológico, inmunológico cuando se sospecha enfermedad inmu-
nológica, función renal, hepática.
Biopsia endomiocárdica:
Análisis histológico e inmunohistológico. En casos de 1) IC de 2
meses con VI normal o dilatado y compromiso hemodinámico; 2) IC de 2 semanas a 3 meses de
duración con VI dilatado, arritmia ventricular grado alto de bloqueo AV; 3) fracaso de la respuesta
a tratamiento después de horas y hasta 3 semanas de su ingreso en base al nivel de severidad
clínica. Considerar riesgo-beneficio caso a caso en los pacientes clínicamente de riesgo intermedio.
Pacientes con bajo nivel de severidad clínica, con completa resolución de las anormalidades del
ECG en corto tiempo tienen excelente pronóstico y no requiere BEM, en estos casos la persistencia
de troponina elevada no es razón por si sola para realizar más estudios.
Coronariografía
para descartar enfermedad coronaria si lo amerita.