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Acidosis metabólica
La acidosis metabólica (AM) es un trastorno del equilibrio ácido-base que se caracteriza por un
aumento en la concentración de hidrogeniones o caída del pH (acidemia), disminución del HCO
3
plasmático y una disminución compensatoria en la PCO
2.
Clasificación
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica en pediatría son las provocadas por pérdida
de HCO
3
en cuadros de diarrea aguda y las secundarias a hipoxia tisular por mala perfusión en los
pacientes severamente deshidratados o en
shock
, con ganancia de ácido láctico.
El anión gap (AG) representa la diferencia entre los cationes no medidos y los aniones no me-
didos en el plasma y su valor medio es 12 ± 4. Las AM se pueden clasificar en AM con AG normal,
llamadas también
hiperclorémicas
, las cuales se caracterizan por pérdida de bicarbonato; y AM
con AG aumentado en que existe ganancia de hidrogeniones, no existiendo una pérdida de bicar-
bonato. Su disminución en el plasma se debe a que está siendo utilizado como buffer de la carga
ácida. Una vez que se resuelve el cuadro de base (mejoría de la perfusión en las acidosis lácticas,
metabolización de cetoácidos en la cetoacidosis diabética), el HCO
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es “liberado”, normalizando
su nivel en sangre (Tablas 2 y 3).
Clínica
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y comprometen fundamentalmente el sistema
cardiovascular. Se puede observar una disminución del gasto cardíaco, arritmias, hipotensión por
baja resistencia vascular periférica, hipertensión pulmonar, resistencia a catecolaminas, compro-
miso de conciencia, aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, aumento del calcio
iónico, hiperkalemia, etc. Estas manifestaciones aumentan en relación con el grado de acidemia,
llegando a un pH mínimo compatible con la vida de 6,8.
Relación con la kalemia
La relación pH-K
+
es bastante compleja. En las AM agudas, más del 60% de la carga ácida se
tampona o amortigua dentro de la célula. Esto se produce mediante la entrada de protones a la
célula, que mantiene su electroneutralidad, excretando cargas positivas hacia el LEC, fundamen-
talmente Na
+
y K
+
. La kalemia aumenta de manera variable, entre 0,2 y 1,7 mEq/L por cada 0,1
que disminuye el pH, con un promedio (convencional) de 0,6 mEq/L por cada 0,1 que baja el pH.
Sin embargo, en las AM orgánicas (láctica, cetoacidosis) el anión entra a la célula acompañando
al protón, de modo que no es necesario la salida de la misma proporción de K
+
, estimándose que
en este tipo de acidosis por cada 0,1 que desciende el pH, el K
+
aumenta en el LEC entre 0,1 y
0,2 mEq/L. De modo, que la hiperkalemia se asocia principalmente a las acidosis metabólicas no
orgánicas.
Tabla 2. Causas de acidosis metabólica con
anión gap normal
Asociada a hipokalemia
Diarrea, fístula intestinal, abuso de laxantes
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) y distal (tipo 1)
Asociada a hiperkalemia
Acidosis tubular renal tipo IV
Uropatía obstructiva
Hipoaldosteronismo
Falla renal precoz
Drogas (inhibidores de la convertasa, AINES, espirono-
lactona, ciclosporina, etc.)
Administración de soluciones ricas en cloro
Tabla 3. Causas de acidosis metabólica
con anión gap alto
Acidosis láctica tipo A (con hipoxia tisular):
shock
, insuficiencia respiratoria, sepsis, ane-
mia severa, hemorragia severa, intoxicación
por CO, etc.
Acidosis láctica tipo B (sin hipoxia tisular):
insuficiencia hepática, defectos enzimáticos,
leucemia, convulsiones, quemaduras, etc.
Cetoacidosis diabética
Falla renal (aguda y crónica)
Tóxicos: etilenglicol, metanol, salicílicos, pro-
pilenglicol, tolueno, etc.