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Hipertensión pulmonar persistente
Jorge Torres T.
CAPÍTULO 4
Introducción
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HTP), fue descrita por primera vez
como “persistencia de la circulación fetal” por Gersony y Sinclair en 1969. Es un trastorno cia-
nótico e hipóxico, caracterizado por falta de la caída de la resistencia vascular pulmonar y por
la persistencia del shunt de derecha a izquierda de sangre a través del foramen oval y el ductus
arterioso en el período posnatal.
La incidencia de la hipertensión pulmonar persistente varía entre 0,43 y 6,6 por 1.000 nacidos
vivos, según distintas series clínicas. Es más común en los recién nacidos casi a término y de tér-
mino, pero hoy sabemos que también se presenta en recién nacidos prematuros.
A pesar de los grandes avances clínicos y tecnológicos en el tratamiento de esta patología, la
hipertensión pulmonar persistente sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad
neonatal, con una mortalidad de un 10 a 20%.
La gravedad de la hipertensión pulmonar persistente está probablemente relacionada con el
amplio espectro de factores etiopatogénicos, algunos de los cuales pueden influir negativamente
en los resultados terapéuticos como por ejemplo la hipoplasia pulmonar.
Investigaciones recientes en el desarrollo de la HTP han demostrado que el ambiente fetal
perinatal (el humo y la exposición de drogas, estrés, dolor, obesidad materna, diabetes, cesárea,
etc.) juegan un papel importante, junto con cambios epigenéticos que se producirían por estímulos
pre y posnatales, los cuales pueden determinar la expresión de genes implicados en la regulación
de la circulación pulmonar perinatal.
Regulación de la circulación pulmonar perinatal
Durante la vida intrauterina, la resistencia vascular pulmonar (RVP) es elevada, mientras la resis-
tencia sistémica es baja, los canales fetales (ductus arterioso y el foramen oval) están presentes con
su shunt de derecha a izquierda y ambos ventrículos trabajan en paralelo en lugar de trabajar en
serie. La RVP fetal es elevada principalmente por la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares,
además, del colapso pulmonar y la tortuosidad de los vasos. Normalmente estas arteriolas pre-
sentan una túnica muscular hasta la zona preacinar, luego desaparece en las ramas intraacinares.
En condiciones fisiológicas la capa muscular periarteriolar se desarrolla durante los últimos meses
de gestación y, por lo tanto, no está bien representada en los prematuros.
Las arteriolas pulmonares son muy sensibles a la tensión de oxígeno y variaciones de pH, se
contraen en condiciones de hipoxia y acidosis y se relajan con el aumento PaO
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y pH. El tono
arteriolar pulmonar también puede ser influenciado por factores humorales presentes en la
circulación sistémica como tromboxano y endotelina, que tienen una acción vasoconstrictora,
mientras que otros como prostaciclina y óxido nítrico, tienen una acción vasodilatadora.
Al nacer, la resistencia vascular pulmonar cae rápidamente y la resistencia sistémica se eleva, se
pasa de un patrón de circulación en paralelo (fetal) a un patrón de circulación en serie. La RVP cae
al iniciarse la oxigenación y ventilación pulmonar, por expansión del pulmón y del lecho vascular. El
oxígeno puede actuar directamente sobre el miocito, pero su acción está principalmente mediada
por factores humorales especialmente prostaciclina y óxido nítrico secretados por el endotelio
arteriolar pulmonar, un tejido que realiza una función clave en la regulación de la circulación pul-
monar perinatal. La secreción de estos agentes vasodilatadores también puede ser inducida por
estímulos mecánicos como la ventilación y el incremento brusco del flujo sanguíneo pulmonar.
Se sabe que la vasodilatación pulmonar al nacer se correlaciona inversamente con el espesor
de la capa muscular media de las arteriolas al final de la gestación. La capa muscular de las ar-