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agosto
2018.
Volumen
17
-
N
°
73
Tabla
1:
Tumores
Feocromocitoma
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
Vascular
Estenosis
de la arteria renal
Coartación
aórtica
Otros
Síndromes
tóxicos
Hipertensión
esencial
Embarazo
Medicamentos
Endocrino
Hipertiroidismo
Hiperplasia
suprarrenal congénita
Enfermedad
de Cushing
Renal
Enfermedad
poliquística
Uropatía
obstructiva
Síndrome
hemolítico urémico
Enfermedad
renal crónica
Injuria renal
aguda
Glomerulonefritis
aguda
CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA EN NIÑOS
Patogenesis
La patogénesis de la crisis hipertensiva es
multifactorial. Los factores que han estado
implicados en la patogenia incluyen presión
arterial elevada, sobrecarga de volumen,
sobreactividad simpática, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, estrés oxidativo,
disfunción endotelial e inflamación. Existe una
interacción compleja entre todos estos factores
y todos o algunos factores que ocurren
simultáneamente pueden estar involucrados en
la patogénesis de la crisis hipertensiva.
Es así que ante cualquier alteración provocada por
uno o todos los factores mencionados en los
mecanismos autorreguladores produce estrés
mecánico que resulta en lesión vascular y
daño endotelial. El daño endotelial inicia así
una cascada de reacciones proproliferativas,
protrombóticas y proinflamatorias, además de
la liberación de péptidos vasoactivos. Estas
cascadas de eventos eventualmente dan como
resultado necrosis fibrinoide e isquemia tisular.
Esto culmina en un círculo vicioso de isquemia
tisular que potencia la presión sanguínea
debido a la liberación de péptidos vasoactivos,
hiperactividad simpática y retención de líquidos
que conduce a un mayor daño endotelial e
inflamación que a su vez empeora la isquemia
tisular. La angiotensina II es uno de los agentes
proinflamatorios, que induce y activa las vías
inflamatorias involucradas en la patogenia de las
crisis hipertensivas: VCAM, CCAM, IL
6
, IL
17
.
9