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Obstrucciones Arteriales Retinales: A Propósito De Un Caso
En cuanto al tratamiento, es altamente controversial.
Según estudios en monos, se ha visto que la
irreversibilidad del daño retinal frente a la isquemia,
se produce en 90-100minutos
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, pero esto no ha podido
ser reproducido en humanos, por esto se acepta como
consenso, 24 horas (ya que hay ciertas diferencias
en la circulación con respecto a los humanos y en
estos estudios se realizaba una sección completa
de la arteria, sin embargo es difícil que esto sea así
en la realidad, más frecuentemente la obstrucción
pareciera ser parcial). Se describirán los tratamientos
descritos demenor amayor invasividad (cabe destacar
que ninguno tiene demostrada su efectividad, por
lo que la mayoría de los clínicos prefiere observar
y realizar el estudio de la causa, para así evitar el
compromiso posterior del otro ojo y el aumento en
la mortalidad):
• Masaje Ocular: este puede ser realizado de
forma digital o con lente de Goldmann. Se basa en
que los cambios súbitos de presión que se provocan
podrían ayudar en la liberación del émbolo, además
de producir dilatación arterial retinal mejorando,
por ende, la perfusión.
• Altas dosis de Oxigeno (95%) +Dióxido de Carbono
(5%): Las altas dosis de oxigeno podrían mejorar la
función visual mientras que el dióxido de carbono
actuaría como vasodilatador.
• Paracentesis de cámara anterior
• Agentes antifibrinoliticos
• Inyección retrobulbar o sistémica de
vasodilatadores (como papaverina onitroglicerina)
• Terapia laser al émbolo, en caso de visualizarlo.
E. Obstrucción combinada de arteria y vena
central de retina
En este cuadro se observa al examen retinal, signos
tanto de obstrucción arterial como de obstrucción
venosa, por ende podemos observar la palidez
retinal ymancha rojo cereza, además de tortuosidad
vascular, venas dilatadas, hemorragias y edema
de papila. En la angiografía con fluoresceína, de la
misma forma, hay tanto retraso en el llene arterial y
no perfusión capilar como cierre abrupto de capilares,
normalmente con mínima filtración macular (se
cree que por alteración del llene capilar retinal).
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El pronóstico visual en estos cuadros esmalo, con una
agudeza visual promedio de movimiento de manos,
hasta 80% de los pacientes desarrollan rubeosis y
glaucoma neovascular, en apenas 6 semanas en
promedio.
La fisiopatología no se encuentra bien estudiada, ya
que el cuadro no se ha podido repetir en modelos
animales. Es así como surgen dos teorías principales,
la primera apunta a que primero ocurriría la
obstrucción venosa, con aumento de la presión
en el lecho capilar, que finalmente compromete la
irrigación (similar a lo descrito para la combinación
con obstrucción arteria cilio-retinal). La segunda
teoría dice que a nivel de la lámina cribosa, tanto
vena como arteria se encuentran juntas en un espacio
inextensible y compartiendo adventicia, es por esto
que al aumentar la presión venosa, se produciría
luego el compromiso arterial.
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CONCLUSIONES
Este grupo de patologías, representan un desafío
para el oftalmólogo actual, al ser de baja frecuencia,
de difícil diagnóstico si la consulta es tardía y por la
implicancia y gravedad que tienen para el paciente
el diagnóstico de la patología subyacente, con alta
tasa de mortalidad a 5 y 10 años (llegando a 56%
sólo en ateroesclerosis, una de las causas más
frecuentes pero no la más grave). Es por esto que
es fundamental destacar la importancia de realizar
un adecuado estudio sistémico, bien dirigido según
la sospecha clínica. Además estos pacientes deben
seguir en controles, para evitar complicaciones
secundarias a la neovascularización.
Destacar finalmente que, si bien no fue el caso de
nuestro paciente, en muchos de estos cuadros el
primer síntoma o laprimera consulta es oftalmológica,
recayendo en nosotros la adecuada orientación
diagnóstica.